Jornal da Ciência

Resposta aprovada por peer review no Espaço Ciência do Quora

Resumo: Sozinha não seria possível a vida existir. Seria totalmente impossível as milhões de reações e componentes  necessárias para a forma mais simples de vida .  ∆G negativo demonstra que teriam que ocorrer reações proibidas, ou que não ocorrem pela química. Os elementos naturais inclusive água e oxigênio destruiriam facilmente quaisquer organizações complexas, ou seja, só seria possível vencer a entropia porque existiram previamente máquinas planejadas para vencê-la, se não houvesse, a vida nem iniciava. Isso é o que explica o Dr Eberlin , um dos maiores químicos da atualidade neste vídeo

https://youtu.be/mir4iDHojwA

Entropia em Várias Escalas

Mas mesmo a vida estando vencendo provisoriamente a entropia, ela vai perdendo pra entropia também a nível populacional (gerações descendentes cada vez mais estragadas pelo acúmulo de mutações deletérias) e individual (envelhecimento) como explica o texto abaixo que recortei de um artigo científico de minha autoria:

Os erros e doenças, hoje são explicados teologicamente pelo que Jesus explicou quando disse a respeito da “regeneração de todas as coisas” (o que indica que hoje todas as coisas estão se degenerando ) , e/ou pela ciência que é capaz de medir a entropia física (tendência a desordem) e também entropia genética no individuo (envelhecimento) e em todas as populações de seres vivos pelo o acúmulo de frequência de defeitos mutacionais nas descendências.

Existem diversos motores que podemos chamar de “modificadores” e/ou sub-especiativos , atuando nas populações como por exemplo, deriva genética, fluxo gênico, epigenética, sistema imunológico, energias que atuam na hora do crossing over, e o motor das mutações sendo a maioria deletérias (entropia) que parece reger a todos os outros, onde tudo que for conservativo, atua dentro de sua plataforma de degeneração, entrópica, desorganizando cada vez mais informações genéticas, como se tivesse mais engrenagens que agissem em todos os outros motores. Assim descrevi em artigo científico ligado a diabetes:

Toda ciência agronômica, botânica, zootecnista, médica veterinária e medicina humana já usa NGS para administrar as mutações que vão se acumulando nas populações[1] e em nossa vida como indivíduos, espermas[2], idade[3][4]pois a entropia ocorre em quaisquer sistemas, sobretudo complexos como é o sistema informacional [5] [6]genético[7] acumulando mutações cada vez mais[8]. Diante deste quadro cada vez mais ameaçador, onde “levando-se em conta a gravidade, em média, todas as pessoas do mundo tiveram uma redução de 11% em sua saúde geral entre 1990 e 2010 devido a doenças e lesões” [9][10][11]

sobretudo neurológicas[12][13]14], com destaque para aumento de autismo[15]compreender a doença em sua raiz já deixou de ser um luxo acadêmico intelectual, mas uma urgente necessidade. Infelizmente percebemos que no Brasil a maioria dos diagnósticos de doenças ainda estão nos tempos das cavernas bem escuras, onde os profissionais apenas apalpam os problemas como cegos para a realidade das mutações genéticas (a maioria deletérias) cada vez mais presente:

“Além de herdar metade do genoma de cada um de nossos pais, nascemos com um pequeno número de novas mutações que ocorreram durante a gametogênese e pós-zigoticamente. Estudos recentes de sequenciamento de genoma e exoma de trios pais-filhos forneceram os primeiros insights sobre o número e a distribuição dessas mutações de novo na saúde e na doença, apontando para fatores de risco que aumentam seu número na descendência. Mutações de novo demonstraram ser a principal causa de distúrbios genéticos graves de início precoce, como deficiência intelectual, distúrbio do espectro do autismo e outras doenças do desenvolvimento. Na verdade, a ocorrência de novas mutações em cada geração explica por que esses distúrbios reprodutivamente letais continuam a ocorrer em nossa população. Estudos recentes também mostraram que as mutações de novo são predominantemente de origem paterna e que seu número aumenta com a idade paterna avançada.”. [10]

Já está estabelecido ao contrário do que muitos acreditavam em mutações positivas e maioria neutras, que a maioria delas são deletérias[11]:

“A predominância de mutações deletérias sobre as benéficas está bem estabelecida. James Crow em ( 1997 ) afirmou: “Uma vez que a maioria das mutações, se elas têm algum efeito, são prejudiciais, o impacto geral do processo de mutação deve ser deletério”. Keightley e Lynch ( 2003 ) deram uma excelente visão geral dos experimentos de acumulação de mutações e concluíram que “… a grande maioria das mutações são deletérias. Este é um dos princípios mais bem estabelecidos da genética evolutiva, apoiado por dados genéticos moleculares e quantitativos. Isso fornece uma explicação para muitas propriedades genéticas importantes das populações naturais e de laboratório ”. Em ( 1995 ), Lande concluiu que de novas mutações são deletérias e, o resto é “quase neutro” (ver também Franklin e Frankham ( 1998 )). Gerrish e Lenski estimam a proporção de mutações deletérias para benéficas em um milhão para um (Gerrish e Lenski 1998b ), enquanto outras estimativas indicam que o número de mutações benéficas é muito baixo para ser medido estatisticamente (Ohta 1977 ; Kimura 1979 ; Elena et al . 1998 ; Gerrish e Lenski 1998a ). Estudos em diferentes espécies estimam que, além da seleção, a diminuição na aptidão de mutações é de 0,2-2 por geração, com declínio da aptidão humana estimado em (Ver Lynch 2016 ; Lynch et al. 1999 ). As estimativas sugerem que o recém-nascido humano médio tem aproximadamente 100 mutações de novo (Lynch 2016 ). A pesquisa usando modelos de população finita foi impulsionada pela necessidade de entender o impacto do acúmulo de mutações deletérias (chamadas de carga mutacional) em pequenas populações de espécies ameaçadas de extinção (ver Lande 1995 ; Franklin e Frankham 1998 ). De especial interesse é a carga mutacional na espécie humana, dada a seleção relaxada devido aos avanços sociais e médicos (Kondrashov 1995 ; Crow 1997 ; Lynch 2016 )”.(Sodré GB Neto, 2020)

E a entropia uma vez percebida, nos aponta um passado cada vez com menor imperfeição das informações genéticas.

Conclusão: 

“A criação da vida é extremamente complexa e possui muitas dimensões como entropia, leis físico-químicas e probabilidade que se opõem à ordem espontânea dos materiais. O cálculo estatístico é irrealista e uma estimativa grosseira e considera apenas a dimensão de probabilidade que envolve o número de átomos e a duração do tempo; no entanto, pode provar que a criação da vida precisa de um designer ou poder divino. Deve haver um mediador para controlar e fazer com que os poderes opostos das três dimensões trabalhem juntos para criar vida. Após a criação da vida pelo designer, a teoria da evolução darwiniana pode trabalhar para desenvolver o organismo criado por seleção natural e adaptação. Existem muitas características que não podem ser explicadas pela criação espontânea, como dualidade do sexo masculino e feminino, capacidade de visão e senso de autoconsciência. Na verdade, se temos uma visão gestáltica e consideramos o Universo inteiro, então percebemos que ainda estamos no início da história da criação. Na verdade, quem cria o universo? Suponha que uma pessoa como Darwin afirmando que o universo foi organizado pela evolução. Então a questão será como o universo se originou e de quê? O grande místico e poeta iraniano Hafez diz que “desculpem a disputa de setenta e duas raças – já que não sabiam a verdade – elas se perdem no caminho da lenda”.

Referências

1. Fishman, Yonatan I. (2009). Matthews, Michael R., ed. «Can Science Test Supernatural Worldviews?». Dordrecht: Springer Netherlands (em inglês): 165–189. ISBN 978-90-481-2779-5. doi:10.1007/978-90-481-2779-5_9
2. ↑ Patel, Ravi K.; Jain, Mukesh (2012). «NGS QC Toolkit: A Toolkit for Quality Control of Next Generation Sequencing Data». PLOS ONE (em inglês). 7 (2): e30619. ISSN 1932-6203. PMC 3270013. PMID 22312429. doi:10.1371/journal.pone.0030619
3. ↑ Basener, William F.; Sanford, John C. (2018). «The fundamental theorem of natural selection with mutations». Journal of Mathematical Biology. 76 (7): 1589–1622. ISSN 1432-1416. PMC 5906570. PMID 29116373. doi:10.1007/s00285-017-1190-x
4. ↑ Borowska, Alicja; Szwaczkowski, Tomasz; Kamiński, Stanisław; Hering, Dorota M.; Kordan, Władysław; Lecewicz, Marek (1 de maio de 2018). «Identification of genome regions determining semen quality in Holstein-Friesian bulls using information theory». Animal Reproduction Science (em inglês). 192: 206–215. ISSN 0378-4320. doi:10.1016/j.anireprosci.2018.03.012
5. ↑ Casellas, J.; Varona, L. (1 de agosto de 2011). «Short communication: Effect of mutation age on genomic predictions». Journal of Dairy Science (em inglês). 94 (8): 4224–4229. ISSN 0022-0302. doi:10.3168/jds.2011-4186
6. ↑ Shmookler Reis, Robert J.; Ebert, Robert H. (1 de janeiro de 1996). «Genetics of aging: Current animal models». Experimental Gerontology. In Memory of Samuel Goldstein 1938-1994 (em inglês). 31 (1): 69–81. ISSN 0531-5565. doi:10.1016/0531-5565(95)00019-4
7. ↑ Crevecoeur, Guibert U. (1 de dezembro de 2019). «Entropy growth and information gain in operating organized systems». AIP Advances. 9 (12). 125041 páginas. doi:10.1063/1.5128315
8. ↑ Crevecoeur, Guibert U. (1 de dezembro de 2019). «Entropy growth and information gain in operating organized systems». AIP Advances. 9 (12). 125041 páginas. ISSN 2158-3226. doi:10.1063/1.5128315
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10. ↑ Carter, Robert W; Sanford, John C (12 de outubro de 2012). «A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918». Theoretical Biology & Medical Modelling. 9. ISSN 1742-4682. PMC 3507676. PMID 23062055. doi:10.1186/1742-4682-9-42
11. Saey, Tina Hesman (14 de agosto de 2012). «Uncommon carriers: People have a surprising number of rare genetic variants». Science News. 182 (4): 28–29. ISSN 0036-8423. doi:10.1002/scin.5591820421
12. Consortium, Exome Aggregation; MacArthur, Daniel G.; Daly, Mark J.; Wilson, James G.; Watkins, Hugh C.; Tsuang, Ming T.; Tuomilehto, Jaakko; Sullivan, Patrick F.; Sklar, Pamela (1 de agosto de 2016). «Analysis of protein-coding genetic variation in 60,706 humans». Nature (em inglês). 536 (7616): 285–291. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature19057
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15. Sullivan, Patrick F.; Geschwind, Daniel H. (21 de março de 2019). «Defining the Genetic, Genomic, Cellular, and Diagnostic Architectures of Psychiatric Disorders». Cell. 177 (1): 162–183. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/j.cell.2019.01.015
16. Risch, Neil; Hoffmann, Thomas J.; Anderson, Meredith; Croen, Lisa A.; Grether, Judith K.; Windham, Gayle C. (1 de novembro de 2014). «Familial Recurrence of Autism Spectrum Disorder: Evaluating Genetic and Environmental Contributions». American Journal of Psychiatry. 171 (11): 1206–1213. ISSN 0002-953X. doi:10.1176/appi.ajp.2014.13101359
17. http://article.sapub.org/10.5923.j.ajms.20180801.04.html