Pico de Mutações a 5115 anos atrás como Resposta a alta Divergência entre Altíssima Taxa Histórica versus Baixíssima Taxa Modernas de Acúmulo de Mutações Mitocondriais na Humanidade

DOI:10.13140/RG.2.2.18642.26566

Sodré GB Neto

Resumo

A discrepância entre as taxas de acúmulo de mutações mitocondriais estimadas a partir de dados antigos e modernos representa um enigma na biologia evolutiva. Este artigo propõe que eventos catastróficos, particularmente aqueles associados à radiação intensa e estresse ambiental severo, induzem picos de mutação que explicam essa discrepância. Além disso, explora as implicações desse(s) pico(s) de mutação para a degeneração humana e a acumulação de mutações deletérias no genoma humano. A discrepância nas taxas de mutação pode ser interpretada à luz da teoria de que eventos catastróficos induzem picos de mutações. A radiação, como um agente mutagênico, pode explicar o aumento observado nas mutações modernas em comparação com as antigas. A seleção natural pode atuar sobre essas mutações, favorecendo aquelas que conferem vantagens adaptativas em ambientes alterados [1]. No entanto, o acúmulo de mutações deletérias também pode levar à degeneração genética e ao aumento da suscetibilidade a doenças. Os dados sugerem que um pico de mutações durante catástrofe em torno de 5115 anos atrás, é uma explicação viável para a discrepância nas taxas de acúmulo de mutações mitocondriais histórica versus atuais. A compreensão desses mecanismos é crucial para a biologia evolutiva do tipo degenerativa e para a interpretação da diversidade genética nas populações modernas, bem como para entender como reverter a perda de longevidade e aumento exponencial de doenças na humanidade ao editar genes mutados priorizando corrigir genes usando modelos de genes de nossos ancestrais, recuperando inclusive sistemas de reparo.

Introdução

As mutações mitocondriais desempenham um papel fundamental na sub especiação do tipo degenerativa, diversidade genética e morfológica e adaptação das populações. No entanto, a disparidade entre as taxas de mutação observadas em estudos modernos e as estimativas de taxas derivadas de comparação de acúmulo de mutações no DNAmt de amostras antigas com atuais, levanta questões significativas. As taxas modernas variam de 1 a 2 mutações por milhão de pares de bases por geração, enquanto as taxas estimadas em amostras antigas , que variam de 200 a 300 mutações acumuladas [2] quando comparadas as mutações atuais (~19k)[3] gera uma taxa de  mutações mitocondriais por geração. Essa discrepância sugere que houve um ou vários picos de mutação no intervalo entre hoje e 5 mil anos atrás, justificando assim este aumento exponencial, o que poderia ocorrer se houvesse um evento catastrófico repleto de radiações ionizantes seguido de efeito gargalo sob muitas mudanças ambientais abruptas.

Para calcular a taxa de acúmulo de mutações, você precisa considerar algumas informações:

1. *Mutações nas múmias*: Se você tem de 200 a 300 mutações mitocondriais em múmias e corpos humanos antigos com mais de 3.000 anos, vamos usar a média de 250 mutações para facilitar.

2. *Mutações atuais*: A média de mutações na população humana atualmente é de 19.881, conforme mencionado.

3. *Período*: Considerando um intervalo de 5.000 anos entre as múmias e a população atual.

Para calcular a taxa de mutações por milhão de pares de bases, você precisaria saber quantos pares de bases estão sendo considerados. O DNA mitocondrial humano tem cerca de 16.569 pares de bases.

O cálculo da taxa de mutação envolve os seguintes passos:

  1. Total de mutações acumuladas: O aumento de mutações é calculado subtraindo o número de mutações encontradas em múmias, que é 250, do número de mutações atuais, que é 19.881. Assim, o total de mutações acumuladas é de 19.631.
  2. Taxa de mutação por geração: Considerando um intervalo de 5.000 anos e uma média de 25 anos por geração, temos aproximadamente 200 gerações ao longo desse período. Portanto, a taxa de mutação por geração é obtida dividindo-se o total de mutações acumuladas (19.631) pelo número de gerações (200), resultando em aproximadamente 98,16 mutações por geração.
  3. Taxa por milhão de pares de bases: Para calcular a taxa de mutação por milhão de pares de bases, utiliza-se a fórmula que relaciona o número de mutações acumuladas ao número de pares de bases. A fórmula é: a taxa é igual ao número de mutações acumuladas dividido pelo número de pares de bases, multiplicado por 1.000.000. Substituindo os valores, temos a taxa igual a 19.631 dividido por 16.569, multiplicado por 1.000.000, o que resulta em aproximadamente 1.186.250 mutações por milhão de pares de bases.

Taxas de Mutações Mitocondriais: Perspectivas Antigas e Modernas

Mutações Mitocondriais Antigas: O estudo de mutações em DNA antigo, extraído de múmias e outros restos humanos pré-históricos, fornece informações valiosas sobre a história evolutiva das populações. Estudos de múmias egípcias e outros restos humanos pré-históricos sugerem que as mutações mitocondriais acumuladas nessas populações podiam chegar a cerca de 200-300 variantes[4]. Análises de múmias nubianas do Sudão datadas de 2.000-3.000 anos atrás identificaram aproximadamente 150 mutações mitocondriais únicas [5].

Mutações Mitocondriais Modernas: Em contraste, os bancos de dados genéticos modernos revelam um acúmulo significativo de mutações deletérias na humanidade [7, 8]. O Projeto 1000 Genomas identificou um amplo espectro de variação genética, incluindo mais de 88 milhões de variantes, consistindo em 84,7 milhões de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), 3,6 milhões de inserções/exclusões curtas (indels) e 60.000 variantes estruturais. O número total de variantes de nucleotídeos únicos (SNVs) no DNA mitocondrial acumuladas em humanos modernos é de 19.811, conforme relatado pelo MITOMAP.

Eventos Catastróficos como Indutores de Picos de Mutação

A radiação ionizante é um agente mutagênico conhecido que pode causar danos ao DNA, resultando em um aumento nas taxas de mutação [4][6]. Eventos como explosões nucleares, erupções vulcânicas e impactos de asteroides podem expor organismos a níveis elevados de radiação, levando a um acúmulo acelerado de mutações [5][7]. Além da radiação, outros estressores ambientais, como hipóxia severa, podem comprometer os sistemas de reparo do DNA [Lee et al., 2021][8].

A história do meteoro de Patterson (Cannyon diablo) que datou a terra em 4,5 bilhão de anos, menciona que Patterson falhou em hipotetizar possibilidades ligadas a efeitos de aceleração de elétrons na queda de asteroides, e  complementamos que, totalmente provável que  na historia deste meteoro , houve atuação de plasma, efeito piezoelétrico e altíssimas temperaturas que chamamos de EPPAT; todos aceleradores de elétrons,  logicamente que tais efeitos aceleradores de elétrons (ver como funciona as tokamaks) , ultrapassariam a barreira de Coulomb e acelerariam o decaimento radioativo, explicando assim a aparência de rochas velhas quando contabilizamos decaimento constante atual dos elementos isótopos chumbo 207 e chumbo 206, bem como Rubídio – Estrôncio que ao datar 5,1 bilhão de anos, superficialmente confirmaria a datação em torno de 4,6 bilhão de anos que as pessoas comuns repetem (e até cientistas) sem atentar para este fato.

Esta situação compromete e anula totalmente a veracidade,  chamada de absoluta, de todos os métodos de datação radiométrica de alta escala de tempo,  e pode ser confirmada de diversas formas como no estudo abaixo onde se observa que  há uma linha de tendência em relação a dizer que numericamente diâmetros maiores  dos bólidos possuem maior probabilidade de estarem relacionados a maiores idades,  e numericamente bólidos  pequenos ajuntados em torno de idades menores, possuem proporcionalmente probabilidade de estarem relacionados a idades menores:

A admissão de uma chuva de asteroides (CA) na Terra desmantela o dogma da constância do decaimento radioativo, que fundamenta a datação radiométrica. Durante uma CA, uma combinação de temperatura, som, efeito piezoelétrico e plasma gerado por diferenciais de carga atua como aceleradores de elétrons, permitindo a superação da barreira de Coulomb e a perturbação de núcleos atômicos. Bólidos causariam aceleração de decaimento e derrubam o absolutismo datacional radiométrico, pois as experiências ligadas a fusão nuclear e aceleração de partículas ,  experimentadas principalmente em equipamentos do tipo Tokamak, quando associadas ao que se esperaria , em termos de efeitos aceleradores de partículas, na queda de grandes bólidos na terra; nos falam que ocorreu aceleração de decaimento radioativo em diversos pontos da terra , fazendo com que rochas passassem a ter a aparência de “envelhecidas”. A evidência de efeitos aceleradores de partículas durante impactos de asteroides, junto com a preservação de tecidos moles e a presença de carbono-14 em rochas muito antigas, destrói por completo a validade dos métodos tradicionais de datação geológica. O estudo examina as contradições que surgem ao confrontar a teoria da constância de decaimento com os efeitos de fenômenos físicos como o efeito piezoelétrico e a geração de plasma. A interação da Terra com corpos celestes, especialmente asteroides, moldou sua superfície e influenciou a vida. A análise de chuvas de asteroides é crucial para entender a geologia e e o aparecimento repentino de cenários geológicos e novas condições ambientais que fabricaram esse contraste do mundo fóssil , repetido morfologicamente sob paradoxo evolutivo e de estase de formas (Sodré , 2017), principalmente contraste quanto ao tamanho, longevidade, ausência de acúmulo mutacional e riqueza genética das espécies mães ancestrais . A integração de dados multidisciplinares é essencial para compreender os impactos e suas consequências.Este artigo questiona a validade universal da datação radiométrica, argumentando que os impactos de asteroides exerceram uma influência significativa nos processos geológicos e biológicos da Terra. A análise se baseia em evidências de catastrofismo, na potencial inconstância do decaimento radioativo e em anomalias encontradas em datações convencionais, sugerindo que eventos catastróficos podem ter acelerado a sedimentação, alterado a composição isotópica das rochas e promovido mudanças abruptas nas condições ambientais.

Recebi a contribuição de João Paulo Reis Braga citando que “Richard Milton, que mesmo não sendo defensor do movimento científico criacionismo da terra jovem, aponta, no entanto, que a prontidão em rejeitar datas radiométricas, exceto aquelas que fornecem “valores esperados”, é o motivo pelo qual vários métodos radiométricos podem ser considerados convergentes nas “eras” que “medem” (Milton, 1997, p. 49): “Assim, as datas publicadas sempre obedecem a datas preconcebidas e nunca as contradizem. Se todas as datas rejeitadas fossem recuperadas da cesta de lixo e adicionadas às datas publicadas, os resultados combinados mostrariam que as datas produzidas são a dispersão que se esperaria apenas pelo acaso” (Milton, 1997, p. 51) Milton, Richard. 1997. Shattering the myths of darwinism. Park Street Press, Rochester, VT.[41]

Em geral, as datas no ‘parque correto’ são consideradas corretas e são publicadas, mas aquelas em desacordo com outros dados raramente são publicadas… (Mauger, 1977, p. 37). In general, dates in the `correct ball park’ are assumed to be correct and are published, but those in disagreement with other data are seldom published…(Mauger, 1977, p. 37) MAUGER, Richard L. K-Ar ages of biotites from tuffs in Eocene rocks of the Green River, Washakiw and Uinta Basins[42].[43] Contributions to Geology, Wyoming University. 15(1):17, 1977.

“A aparente convergência de resultados de datação radiométrica é mais uma quimera do que realidade porque “muitas determinações de idade que não concordam com as escalas de tempo atualmente aceitas são simplesmente rejeitadas como erradas…” (Paul, 1980, p. 184) PAUL, Christopher RC. The natural history of fossils.[44] Holmes and Meier, New York, 1980.

Esse artigo em particular tem excelentes tabelas e referências bibliográficas mostrando discrepâncias nas datações[45]

A própria técnica radiométrica desbanca estas datações como podemos ver em:[46]

“Ossos de dinossauro foram datados por radiocarbono (carbono-14). As datas variam de 22.000 a 39.000 anos antes do presente”

The Data: Carbon-14 in dinosaur bones

Dinosaur (a) Lab/Method/Fraction (b,c,d) C-14 Years BP (Before Present) Date USA State
Acro Acro Acro Acro Acro Allosaurus Hadrosaur #1 Hadrosaur #1 Triceratops #1 Triceratops #1 Triceratops #1 Triceratops #2 Triceratops #2 Hadrosaur #2 Hadrosaur #2 Hadrosaur #2 Hadrosaur #2 Hadrosaur #2 Hadrosaur #3 Apatosaur GX-15155-A/Beta/bio GX-15155-A/AMS/bio AA-5786/AMS/bio-scrapings UGAMS-7509a/AMS/bio UGAMS-7509b/AMS/bow UGAMS-02947/AMS/bio KIA-5523/AMS/bow KIA-5523/AMS/hum GX-32372/AMS/col GX-32647/Beta/bow UGAMS-04973a/AMS/bio UGAMS-03228a/AMS/bio UGAMS-03228b/AMS/col GX-32739/Beta/ext GX-32678/AMS/w UGAMS-01935/AMS/bio UGAMS-01936/AMS/w UGAMS-01937/AMS/col UGAMS-9893/AMS/bio UGAMS-9891/AMS/bio >32,400 25,750 + 280 23,760 + 270 29,690 + 90 30,640 + 90 31,360 + 100 31,050 + 230/-220 36,480 + 560/-530 30,890 + 200 33,830 + 2910/-1960 24,340 + 70 39,230 + 140 30,110 + 80 22,380 + 800 22,990 +130 25,670 + 220 25,170 + 230 23,170 + 170 37,660 + 160 38,250 + 160 11/10/1989 06/14/1990 10/23/1990 10/27/2010 10/27/2010 05/01/2008 10/01/1998 10/01/1998 08/25/2006 09/12/2006 10/29/2009 08/27/2008 08/27/2008 01/06/2007 04/04/2007 04/10/2007 04/10/2007 04/10/2007 11/29/2011 11/29/2011 TX TX TX TX TX CO AK AK MT MT MT MT MT MT MT MT MT MT CO CO

Marcos Nogueira Eberlin e sua Declaração Bombástica da Science ter Aprovado Artigos Classificados por ele como “porcarias”

Como mencionou Faymann “existem ciências e afirmações cientificas com maior ou menor graus de certeza”, na pesquisa de testes clínicos, um coordenador de testes clínicos de medicamentos ou dispositivos médicos, deve buscar testar, depois de prévios testes em laboratório e animais (pré-clínicos), em torno de 2000 casos em pacientes (fases clínicas 1, 2, 3 ) e por último, ainda sofre o teste do produto no mercado (fase 4), que em geral envolve centenas de milhares de pessoas, milhões ou até bilhões de pessoas. São muitos testes para poder se afirmar eficiência ou não de um dispositivo ou medicamento. Muito rigor científico e facilidade de testes , gera portanto um grau de certeza maior. Na paleontologia, não podemos seguir tal rigor, e por isso as vezes apenas um achado fóssil , pode gerar muitas interpretações e deduções; exatamente por isso a paleontologia se caracteriza como uma ciência mais interpretativa e conjectural , que factual. Quando influenciada por um modelo isto se torna ainda mais desapegada do rigor cientifico e submissa aquele modelo, a ponto do registro de fósseis de animais mortos ser interpretada como registro de surgimento de vida .

Muitas análises de engenharia de materiais, geologia, paleontologia, nutrição, medicina, farmácia, etc.. precisam da análise e do laudo químico; porque quando uma aárea de estudo depende da química ou bioquímica, ela gera autoridade para que o especialista naquela área decida a validade ou não de alguma afirmação.

Sobre as reações de Fenton publicadas por Mary Schwvatzer e outros[47][48], o bioquímico Dr. Marcos Eberlin, que tem 2 publicações analisando as reações de Fenton, classificou como “porcaria” tais publicações (incluindo da Science) que se escoram em reações de Fenton para preservação incrível de fosseis, onde Mary Schwatzer defendeu que óxido de ferro teria ajudado preservar tecido orgânico de T-rex por 68 milhões de anos baseada numa experiência , comparativamente fútil, de apenas 2 anos.

Muitos cientistas preferem questionar o “dogma” de que proteínas , DNA e biomoléculas não se preservam por muito tempo, do que questionar as “inerrantes” datações e “absolutos” métodos de datação, porque isso representa comprar uma imensa briga com a patrulha darwinista[49], e exatamente por isso, sabem que tais justificativas de tal impossível preservação orgânica em fósseis, serão aplaudidos e aceitos pelas revistas científicas. Precisamente é por este contexto de dominio do paradigma e recusa de ser implodido, que se consegue publicar milhares de artigos “científicos” categorizados por Eberlin e outros cientistas, como “porcarias” defendendo tal impossível possibilidade. Os mais militantes do darwinismo repetem ao mesmo tempo, que Eberlin , por nunca ter publicado artigo científico especificamente na área da polêmica design inteligente, ou criacionismo versus evolucionismo , ou paleontologia , ou evolução, não teria autoridade para opinar a respeito, por mais que análises bioquímicas pertençam ao universo do bioquímico e não universo da paleontologia e quaisquer outras áreas e polêmicas envolvidas.

Além dos testes químicos que estas áreas dependem gerar autoridade a Eberlin, devemos lembrar que ele é peeer review de diversas revistas em assuntos que ele já publicou, e demonstra ser especialista em muitos pontos bioquímicos dos quais depende outras áreas de estudo, além disso, as “reações de Eberlin” assim citadas em livros no mundo inteiro , reação de acetalização e transacetalização polar na fase gasosa, foram nomeadas em homenagem a ele, sendo cientista brasileiro [50][51], Scopus 73+5[52] e índice h 87[53] e citado na literatura científica 34.322 vezes, como ganhador da medalha Thomson de espectrometria de massas reconhecida pelos pares na área, em 2016. [54][55] e portanto pode sim declarar e julgar como porcaria publicações que envolvam reações bioquímicas como as de Fenton[56].

Novos modelos sobre a formação do manto terrestre tem sido propostos principalmente por equipes de geofísicos criacionistas ligados a John Baumgardner[1]  que também questionou métodos absolutos, por meio de testes que  contrastam  idades atribuídas pela onipresença  inesperada de carbono 14 (devido sua meia-vida curta)  em materiais de origem orgânica incrustados em rochas consideradas antigas em torno de milhões e bilhões  de anos[2][3]

A humanidade teve pico de acúmulo de genes deleterios entre 5 a 10.000 atrás e mais precisamente entre 2 e 6.000 anos atrás

Este artigo da Nature citado na tese de Crabtree sobre nosso frágil intelecto[152] e previsão de aumento exponencial de doenças neurológicas[125][126][130], nos mostra que houve inicio de acúmulo de genes deletérios entre 5 a 10.000 anos atrás, numa verdadeira explosão deles[38], como revela este estudo publicado[153]:

“Estudos em larga escala de variação genética humana relataram assinaturas de recente crescimento populacional explosivo, notáveis por um excesso de variantes genéticas raras, sugerindo que muitas mutações surgiram recentemente. Para avaliar quantitativamente mais a distribuição das idades de mutação, nós resequenciamos 15.336 genes em 6.515 indivíduos de ascendência americano e Africano Europeu e inferir a idade de 1.146.401 autossômicas variantes de nucleotídeo único (SNVS). Nós estimamos que cerca de 73% de todos os SNVs codificadores de proteínas e cerca de 86% de SNVs previsto para ser deletério surgiu nos últimos anos 5.000-10.000. A idade média dos SNVs deletérios variou significativamente entre vias moleculares e genes de doenças continha uma proporção significativamente maior de SNVs deletérios recentemente surgiram de outros genes. Além disso, os americanos europeus tiveram um excesso de variantes deletérias em genes essenciais e mendeliana doença em comparação com os afro-americanos, de acordo com fraca seleção purificadora, devido à dispersão Out-of-Africa”.

Temos hoje segundo banco de dados BLAST entre 15 a 88 milhões de mutações [7][8] com ” um amplo espectro de variação genética, no total, mais de 88 milhões de variantes (84,7 milhões de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), 3,6 milhões de inserções/exclusões curtas (indels) e 60.000 variantes estruturais.” [154][155][156][157]em genes germinativos 100.000[158]. Se temos um acúmulo 150 mutações deletérias a cada 25 anos (geração), fica fácil mensurar quando aproximadamente tivemos pureza genética[159]. Um dado super interessante resumiu o Dr. Marcos Eberlin[160], unindo as taxas mutacionais e picos percebidos, que se acumulam geração após geração, e em seguida dividindo por geração em relação ao total de mutações identificadas no genoma humano[161][162] . Descobrimos que a apenas 6 a 12.000 anos, ou em torno de 10.000 anos[163] nós tínhamos pureza genética[164] , ou seja, isso confirma o relato bíblico arqueológico de Gênesis quando fala dos ancestrais iniciais Adão e Eva[165][166], bem como confirma genealogias estatísticas em torno de 6.000 anos como distância temporal dos patriarcas ancestrais da humanidade [167][168][12][169][170][171][172][173][174] sendo que, desde 2004, já se admitia que dos atuais vivos, “o MRCA (ancestral comum mais recente) de todos os humanos atuais viveu apenas alguns milhares de anos atrás.[175] e que vivos e mortos não poderia estar tão afastados.

O Contraste fóssil revela catástrofe que modificou o ambiente

A mudança drástica no ser vivo indica mudança drástica de ambiente[176][177][178]. Não temos gigantes sendo produzidos pela evolução hoje, hoje baleias e girafas estão em extinção, mas no registro fóssil eles são abundantes[179][180][181][182][183] . A mudança de ambiente pressiona os seres vivos a se adaptarem, variarem, e consequentemente empobrecerem geneticamente, uma destas mudanças pode estar ligada a atmosfera do planeta Terra, que detinha maior concentração de oxigênio o que favorecia ainda mais as formas de vida, longevidade , tamanho, e controle de patógenos como vírus, bactérias e fungos .. A oxigenação é fartamente citada na literatura como gerando múltiplos efeitos benéficos a saúde e diversas técnicas tem sido defendidas como ferramentas úteis nos tratamentos como câmaras hiperbáricas, ventiladores, balão de oxigênio e ozonioterapias[184]. O prefeito de Itajaí- SC, Brasil, médico, Dr. Volnei Morastoni, tem recomendado a aplicação retal de ozônio para pacientes que apresentem sintomas do novo coronavírus SARS-CoV-2 que manifesta Covid-19. Alguns ensaios clínicos tem sido publicados confirmando a eficiência desta técnica centenária para Covid-19[185] [186]. A técnica já conta mais de 3500 artigos no Pubmed e mais de 8000 artigos no Science Direct e desde a patente de Tesla em 1896 que se sabe dos múltiplos benefícios da ozonioterapia atuando no combate a 264 doenças incluindo efeitos antivirais, oxigenação, aspectos antinflamatórios e antidiabéticos[187][188][189], melhorando a circulação, combatendo hipertensão[190], grávidas hipertensas[191], doenças de pele[192] o que coloca a técnica como conversora de inúmeros benefícios conjuntos aos pacientes de risco, tantos, que ameaçam centenas de patentes de medicamentos, provocando perseguições de agencias do governo, e midia, muitas vezes controladas por lobbys da industria farmacêutica. Neste contexto dos benefícios do oxigênio, percebemos que a terra era ainda mais adaptável a vida , ainda mais bem projetada, e na sua falta, temos o aumento da entropia genética nas suas formas EGI e EGP.

Os haplogrupos mitocondriais M e N originaram-se na África subsaariana e espalharam-se pelo resto do mundo à medida que os primeiros humanos modernos migraram para fora da África há cerca de 60.000 anos (Behar et al., 2008). Esses haplogrupos ancestrais deram origem a grupos filhos, incluindo os haplogrupos L na África e os haplogrupos R e U na Eurásia. Os haplogrupos R e U espalharam-se ainda mais, dando origem aos haplogrupos H, J e T na Europa (Achilli et al., 2004).

O pico de mutações SNPs relatado por Fu et al. (2013) coincide temporalmente com a divergência desses haplogrupos europeus dos ancestrais M e N. Isso implica que hub por volta de 5.000 a 10.000 anos, o número de mutações transmitidas por linhagem materna aumentou acentuadamente na Eurásia, contribuindo para a diferenciação de haplogrupos como H, J e U.

Em conclusão, os dados genéticos de mais de 6.500 exomas humanos e de haplogrupos mitocondriais sugerem que ocorreu um aumento acentuado nas taxas de mutação genética materna na Eurásia em um período de 5.000 a 10.000 anos atrás. Este “pico” de mutações SNPs pode ter facilitado a divergência dos haplogrupos mitocondriais europeus H, J e U a partir de seus ancestrais africanos M e N. Mais pesquisas são necessárias para explorar as causas desse aumento repentino nas taxas de mutação e seu impacto na evolução humana recente.

Sobre o pico recente de mutações SNPs:

“Analisamos 6.515 exomas humanos da população geral e constatamos que a maioria das variantes de proteínas codificadas surgiu durante os últimos 5.000 a 10.000 anos” (Fu et al., 2013).

Sobre a origem e divergência dos haplogrupos mitocondriais:

“Os resultados indicam que as haplogrupos mitocondriais não-africanas M, N e R têm uma única origem no Estreito de Bering ou na Ásia Central há 50.000-65.000 anos e se diversificaram localmente na Eurásia” (Torroni et al., 2006).

“Os haplogrupos U4, U5, e U6 iniciaram separadamente do haplogrupo U, e expandiram-se logo após o último máximo glacial, há aproximadamente 8.000-15.000 anos atrás” (Pereira et al., 2012).

“Combinando estes resultados com aqueles de estudos recentes, podemos tentativamente traçar as grandes linhas do seguinte cenário para a expansão dos haplogrupos humanos mitocondriais modernos. As linhagens mitocondriais já conhecidas M, N e R surgiram na África subsaariana e no Oriente Médio antes da expansão humana inicial da Eurásia” (Behar et al., 2008).

” Os haplogrupos mitocondriais europeus mais difundidos, H, J, T, e U, originaram-se no Oriente Médio e no Cáucaso por volta de 30.000 anos atrás e expandiram-se na Europa após a última era glacial” (Achilli et al., 2004).

Baseado no contexto fornecido, uma combinação de fatores pode justificar o aumento significativo no número de mutações mitocondriais observadas entre as múmias e a população atual:

  1. Gargalo Populacional pelo Dilúvio Global:
    • Um evento catastrófico como um dilúvio global provavelmente causou um severo gargalo populacional.
    • Gargalos populacionais podem permitir a fixação de mutações deletérias que normalmente seriam eliminadas por seleção natural em populações maiores.
    • Isso explicaria parte do aumento de 250 mutações observadas nas múmias para as 19.000 mutações atuais.
  2. Exposição à Radiação Ionizante:
    • Além do gargalo populacional, um bombardeio intenso de radiação ionizante sobre os sobreviventes do dilúvio poderia ter acelerado significativamente a taxa de mutação mitocondrial.
    • A radiação ionizante é um agente mutagênico conhecido que pode causar danos e mutações no DNA mitocondrial.
    • Esse efeito sinérgico do gargalo populacional seguido de exposição à radiação poderia justificar o impressionante aumento de 75 vezes no número de mutações mitocondriais.

Portanto, a combinação de um severo gargalo populacional causado pelo dilúvio global, seguido de intensa exposição à radiação ionizante pelos sobreviventes, parece ser uma explicação plausível para o enorme acúmulo de mutações mitocondriais observado entre as múmias e a população atual. Essa hipótese está de acordo com os conceitos discutidos no documento fornecido sobre a dinâmica de mutações deletérias em populações sob perturbações demográficas.

Evidências de Picos de Mutação em Populações Antigas

Estudos de DNA antigo revelaram padrões de mutação que coincidem com períodos de estresse ambiental, sugerindo que eventos catastróficos influenciam a diversidade genética [9][9]. A análise de populações que sobreviveram a desastres naturais mostra um aumento nas taxas de mutação em comparação com populações que não foram expostas a tais eventos [10][10].

Mecanismos de Mutagênese Induzida por Catástrofes

O dano direto ao DNA por radiação e toxinas, junto com o estresse celular, pode resultar em um reparo de DNA prejudicado [11][11]. O impacto na fidelidade da replicação do DNA mitocondrial pode contribuir para a acumulação de mutações [12][12]. A exposição a radiações ionizantes superiores a 2 Gray resulta em uma deterioração significativa na atividade da PARP1, uma enzima crucial na detecção de lesões de DNA [Smith et al., 2022][13]. A hipóxia severa, frequentemente associada a eventos catastróficos, compromete significativamente os sistemas de reparo do DNA em níveis moleculares [Lee et al., 2021][14]. A radiação ionizante induz degradação proteolítica de sensores críticos como PARP1 e componentes do complexo MRN, comprometendo os mecanismos de reparo [Kim et al., 2020][15].

Implicações Evolutivas do Tipo Degenerativas

Picos de mutação podem atuar como um motor de rápida adaptação, onde mutações mitocondriais desempenham um papel chave na evolução humana [13][16]. No entanto, o acúmulo de mutações deletérias no genoma humano, conforme observado em vários bancos de dados genéticos, levanta preocupações sobre a degeneração genética. A compreensão desses mecanismos é crucial para a biologia evolutiva do tipo degenerativa e para a interpretação da diversidade genética nas populações modernas.

3 Ls matriarcais mitocondriais sob forte radiação e as oportunidades de pesquisa do câncer e longevidade

Evidências de um pico recente de mutações SNPs a divergência nítida e numerosa de SNPs em haplogrupos mitocondriais humanos e a separação violenta da crosta continental revelada pela alta radioatividade das rochas da borda da plataforma continental. Considerando a existência de 3 matriarcas descendentes da eva mitocondrial , com alta diferença entre si de mutações no mtDNA, concluimos que elas , sendo contemporâneas , para poderem ter tal diferenciação, participaram juntas de uma catastrofe envolvendo muita radioatividade, que seria praticamente a única hipótese provável para poder gerar em 3 mulheres contemporâneas e aparentadas, tal diferença de mutações mitocondriais entre si. Segundo Akey et e tal , há 5.115 anos iniciou o acúmulo de mutações gerais na humanidade (nuclear e mtDNA), ele justifica tal inicio de acúmulo devido o homem ter deixado de ser apenas caçador coletor e passado a ser agricultor , porém questionamos que tal justificativa seja insuficiente, pois mesmo supondo como fato, tal mudança de estilo de vida da humanidade para esta data, não haveria uma explosão de mutações deletérias quando o acúmulo delas ainda não existiam em 3.098 ac.

Perguntamos se a dedução de 3 matriarcas Ls mitocondriais sofrendo exposição a radiações, possa ter relação com as 3 noras de Noé, manu (hamanidade), pois são também apontadas por outras centenas de fontes arqueológicas (além da bíblica que é a mais conhecida) que teriam participado de uma catástrofe global acompanhada por um diluvio global na terra. Existe entre os vários modelos de diluvio criacionistas, um modelo que defende uma chuva de asteroides que teriam provocado diversas extinções dos tipos básicos ancestrais fósseis, que estão repetidos no registro fóssil (paradoxo da estase morfológica e pontualismo ou saltacionismo evolutivo pela ausência de graduação transicional) espelhando sepultamento de populações ancestrais fósseis. Diversas catástrofes associadas a diversas inundações globais geradas por transgressões e regressões marinhas nos continentes, provocando diversas formações geológicas , como as gigantescas erosões grossas e espessas margeando rios e córregos, que são as bacias sedimentares , onde seu material arrastado para o mar formariam as camadas sedimentares longas por milhares de kilômetros, espessas , segregadas em seus materiais fisico-químicos comuns, e largas, como as que vemos hoje, e sepultariam grande parte da vida marinha e aquática que possui representatividade no registro fóssil de 95% deles, enquanto animais vertebrados continentais possuem representação de apenas 0,01% no registro fóssil, o que combina perfeitamente com uma catástrofe envolvendo muita água carregando sedimentos para sepultar principalmente animais marinhos, que é para onde aguas catastróficas globais levaria a maior parte dos sedimentos.

Uma chuva de asteroides , em consonância com diversas simulações da NASA, provocaria diversos efeitos elétricos na terra produzindo velocidade gigantesca de elétrons, devido a conjugação de efeito piezoelétrico + atrito dos asteroides na crosta continental + diferencial de cargas+ som + altíssima temperatura imediata , gerando plasmas gigantes com altíssima velocidade de elétrons, devido a conjugação dos efeitos na queda dos mesmos. Tal modelo catastrófico, explicaria entre outros fenômenos , como a crosta continental de média de 70 km de espessura, pôde então ser violentamente fendida, rachada, cortada: Plasma é um dos melhores sistema de corte rápido e eficiente. Um plasma desta magnitude, geraria também uma velocidade de elétrons que ultrapassaria a barreira de coulomb, arrancando neutrons e prótons , principalmente das rochas por onde o plasma passou: as rochas de intersecção situadas nas bordas da plataforma continental. A pesquisa abaixo demonstrará evidências deste modelo, conjugando 3 noras de Noé, 3 Ls matriarcais mitocondrial, catastrofismo radioativo, queda brusca de tamanho em relação aos ancestrais fósseis, queda brusca de longevidade relatada nas genealogias pós diluvio, e neste ponto uma aplicação prática, porque esta relatada queda drástica de longevidade descrita na genealogia humana , que combina com altíssima radiação bombardeando DNA nuclear e mitocondrial nas noras de Noé, pode ter com muita probabilidade , altíssima relação com a destruição mutacional de sequências codificantes de proteínas reparadoras semelhantes a p53 p21 P 17; e isso pode gerar uma boa pesquisa no sentido de quem sabe recuperar essas sequências codificantes por meio de crisprcas9-12, e criar proteínas reparadoras que foram extintas, o que evitaria o câncer e diversas doenças geradas sobretudo pelo envelhecimento, bem como para prover sustentação para projetos de aumento de longevidade.

Um estudo de 2013 que analisou mais de 6.500 exomas humanos identificou que a maioria das variantes de proteínas codificadas (86%) surgiram nos últimos 5.000 a 10.000 anos (Fu et al., 2013). Este pico recente de mutações de nucleotídeo único (SNPs) coincide com a divergência dos três principais haplogrupos mitocondriais da Europa (haplogrupos H, J e U) dos haplogrupos ancestrais M e N, que surgiram na África (Torroni et al., 2006; Pereira et al., 2012).

Como poderia haver tantas mutações SNPs entre 5 e 10.000 anos atrás , poderia ser que 3 mulheres receberam uma dose exagerada de mutações numa catástrofe envolvendo muitas radiações? Descendendo seu mtDNA marcado desde então justificando porque haplogrupos mitocondriais se distingam tanto na genealogia? (lembrando que um pico de radiações faz com que ignoremos as datações aceitas, pois que as mesmas estão baseadas na constancia de decaimento e esta hipótese ao tentar explicar o pico de mutações recorre a inconstância de decaimento radioativo.

Essa é uma hipótese de um evento catastrófico envolvendo exposição a radiação poderia, em teoria, levar a um pico acentuado em mutações SNPs mitocondriais que foram então transmitidas para os descendentes dessas linhagens, nos leva a considerar alguns pontos:

  1. Exposição aguda a radiação ionizante (como de uma explosão nuclear ou acidente envolvendo material radioativo) pode causar danos no DNA mitocondrial e induzir mutações SNPs. As mitocôndrias são particularmente sensíveis aos efeitos da radiação devido à proximidade do DNA mitocondrial às fontes de espécies reativas de oxigênio.

  2. Se somente algumas linhagens maternas (por exemplo, as precursoras dos haplogrupos H, J e U) foram expostas a altos níveis de radiação, isso poderia explicar por que esses haplogrupos se tornaram tão distintos de M e N. Suas taxas de mutação teriam aumentado abruptamente, levando à acumulação de mutações SNPs.

  3. Um evento catastrófico desse tipo poderia distorcer as estimativas de datação baseadas na taxa constante de mutações. Se as taxas de mutação aumentaram repentinamente devido à exposição à radiação, as linhagens afetadas pareceriam mais antigas do que realmente são.

Para ser plausível, precisaríamos identificar uma fonte possível de exposição aguda à radiação que tenha ocorrido na Eurásia há 5.000-10.000 anos e que possa ter afetado somente algumas linhagens maternas.

Altos Níveis de Radioatividade em Rochas da Borda da Plataforma Continental: Implicações para a Tese de Separação Continental Violenta

Revisamos estudos que documentam altos níveis de radioatividade em rochas da borda da plataforma continental, sugerindo que esses dados podem indicar processos geológicos violentos associados à separação continental. A análise de diferentes regiões geográficas revela a presença de radionuclídeos, como urânio, tório e potássio-40, em concentrações significativamente elevadas, o que pode fornecer evidências para a tese de uma separação continental extremamente violenta. Esta revisão expandida incorpora estudos adicionais para apoiar ainda mais a hipótese.

A radioatividade natural em rochas e solos é um indicador importante dos processos geológicos que moldaram a crosta terrestre[17]. A presença de radionuclídeos, como urânio e tório, está frequentemente associada a atividades magmáticas e tectônicas intensas[18]. Neste contexto, a análise de rochas da borda da plataforma continental pode oferecer insights sobre a dinâmica da separação continental[19]. Este artigo expande pesquisas anteriores, incluindo uma gama mais ampla de estudos e contextos geológicos. O foco está em demonstrar que a elevação da radioatividade é uma característica das margens continentais e que essa elevação pode estar ligada a eventos geológicos de alta energia[20].

Radioatividade Natural em Rochas e Solos

A radioatividade natural em rochas e solos é um fenômeno geológico que ocorre devido à presença de radionuclídeos como urânio, tório e potássio-40. Estudos têm demonstrado que a concentração desses elementos pode variar significativamente dependendo da localização geográfica e da composição geológica.

Estudos de Caso

  • Jordânia: Al-Hadid, M. et al. (2007) mediram a radioatividade em granitos usados na construção, encontrando níveis elevados de urânio, tório e potássio-40, sugerindo uma origem geológica com processos energéticos significativos.[21]

  • Índia: Rao, K. S. et al. (2013) analisaram rochas e areias de praia da barragem de Nagarjunasagar, encontrando altas concentrações de urânio e tório, possivelmente relacionadas a processos geológicos violentos na área.[22]

  • Antártica Oriental: Harris, D. et al. (2007) mediram a radioatividade em rochas crustais ricas em zircão, encontrando altos níveis de potássio-40, tório e urânio, indicando condições geológicas intensas.[23]

  • Brasil: Bittar, T. et al. (2012) revelaram altas concentrações de rádio em formações graníticas e gnaissicas no estado do Rio de Janeiro, sugerindo um passado tectônico violento.[24]

  • Turquia: Kurtulus, A. et al. (2012) encontraram níveis elevados de rádio, tório e urânio em rochas e areias de praia da região de Ezine, indicando que a área pode ter sido afetada por processos geológicos intensos.[25]

  • Pireneus: Pérez, J. et al. (1997) examinaram granitos dos Pireneus, encontrando altas concentrações de rádio e tório, sugerindo condições de alta energia durante a gênese do magma.[26]

  • Golfo de Bothnia: Kärkkäinen, N. et al. (2008) revelaram altas concentrações de elementos radioativos em granitos costeiros do nordeste do Golfo de Bothnia, implicando um processo magmático intenso na separação do Escudo Báltico-Uraliano.[27]

  • Arábia Saudita: Al-Saad, S. et al. (2001) encontraram altos teores de urânio e tório em granitoides do escudo árabe oriental, indicando uma formação tectônica violenta.[28]

  • Mar Morto: Ziv, B. et al. (2017) encontraram altos níveis de urânio e tório em solo ao longo do sistema de falhas de transformação do Mar Morto, sugerindo processos geológicos agressivos.[29]

  • Austrália: Williams, I. S. et al. (1992) identificaram desequilíbrio na série de urânio em granitos tectonicamente ativos da Lachlan Fold Belt, indicando mobilização violenta de elementos radioativos.[30]

Os resultados dos estudos revisados indicam que as rochas da borda da plataforma continental frequentemente exibem altos níveis de radioatividade, sugerindo que a separação continental foi marcada por processos geológicos intensos. A presença de radionuclídeos em concentrações elevadas pode ser indicativa de atividade magmática e tectônica violenta, corroborando a tese de que esses eventos foram cruciais na configuração atual da crosta terrestre. A elevação da radioatividade não é apenas uma ocorrência aleatória, mas está ligada a formações geológicas específicas e processos que são característicos de margens continentais e zonas de rift. A presença de desequilíbrio nas séries de urânio e tório apoia ainda mais a ideia de mobilização recente e de alta energia desses elementos.

A análise da radioatividade natural em rochas da borda da plataforma continental aponta para a ocorrência de eventos geológicos extremos associados à separação continental. O conjunto expandido de estudos reforça a ideia de que esses eventos foram violentos e energéticos. Estudos adicionais são necessários para aprofundar a compreensão dos mecanismos que geraram essas condições e suas implicações para a evolução da Terra. Especificamente, a pesquisa futura deve se concentrar na mapeação detalhada dos níveis de radioatividade ao longo das margens continentais, acompanhada de análises geoquímicas e geocronológicas para melhor restringir o tempo e a intensidade dos eventos tectônicos e magmáticos.

Impacto no mtDNA da radioatividade gerada no inicio da separação continental e rebaixamento de oxigênio na atmosfera

Para ser plausível, precisaríamos identificar uma fonte possível de exposição aguda à radiação que tenha ocorrido na Eurásia há 5.000-10.000 anos e que possa ter afetado somente algumas linhagens maternas.

A Mãe de Todos os Humanos: Eva Mitocondrial

O conceito de “Eva mitocondrial” – a ancestral matrilinear mais recente de todos os humanos vivos – tem sido objeto de extensos debates e pesquisas no campo das origens humanas. Enquanto alguns estudos propuseram uma linha do tempo de 200.000 anos ou mais para a Eva mitocondrial, uma análise mais detalhada das evidências disponíveis aponta para uma origem muito mais recente, provavelmente dentro dos últimos 6.000 anos. Aqui apresentamos 20 razões que apoiam uma Eva mitocondrial recente, juntamente com 20 razões que colocam em dúvida uma linha do tempo evolutiva profunda para as origens humanas.

20 Razões para Afirmar que a Eva Mitocondrial Viveu há 6.000 Anos

O baixo número de diferenças nucleotídeos entre os humanos modernos e a sequência “consenso da Eva”, com uma média de apenas 21,6 diferenças, é muito mais consistente com uma origem recente do que uma antiga.[31][32][33][34]

As taxas de mutação medidas no DNA mitocondrial humano sugerem uma idade muito mais jovem para a Eva mitocondrial, na ordem de milhares, e não de centenas de milhares de anos.

A falta de divergência genética significativa entre as populações humanas, todas sendo interfertéis, aponta para um ancestral comum recente, e não para divisões evolutivas profundas.

Modelagem matemática da diversidade do DNA mitocondrial demonstra que uma Eva mitocondrial vivendo há milhares, e não centenas de milhares de anos, se encaixa melhor nos dados.

A comparação das sequências de DNA mitocondrial de humanos e chimpanzés revela um nível surpreendentemente baixo de divergência, novamente sugerindo uma ancestralidade compartilhada recente.

As evidências arqueológicas e fósseis para a súbita aparição do comportamento e anatomia modernos humanos são mais compatíveis com uma origem recente do que um desenvolvimento evolutivo gradual ao longo de centenas de milênios.

Os relógios genéticos baseados nas taxas de mutação do DNA mitocondrial consistentemente produzem estimativas de idade para a Eva mitocondrial na faixa de milhares de anos, e não de centenas de milhares.

A endogamia e os gargalos populacionais observados na história humana, como os experimentados pelos neandertais e denisovanos, teriam sido letais sob um cenário de Eva mitocondrial antiga devido ao acúmulo de mutações prejudiciais, já que a maioria são deleterias e quase não existe estudos que comprovem alguma evolução pela atuação de mutações benéficas[35]

A falta de divergência genética significativa entre populações humanas é inexplicável sob um modelo de Eva mitocondrial antiga, uma vez que um desvio genético substancial deveria ter ocorrido ao longo de centenas de milhares de anos.

Análises de relógio molecular do DNA nuclear também apontam para uma origem relativamente recente para os humanos modernos, dentro dos últimos 10.000 anos, consistente com uma Eva mitocondrial na faixa de 6.000 anos atrás.

Considerando a diversidade do DNA mitocondrial observada em outras espécies, como chimpanzés, sugere que a diversidade mitocondrial humana é anormalmente baixa, mais alinhada com um ancestral comum recente.

A súbita aparição da tecnologia e cultura humanas modernas, como o surgimento da agricultura, escrita e estruturas sociais complexas, é melhor explicada por um evento de criação recente do que por um desenvolvimento evolutivo gradual ao longo de centenas de milhares de anos.

O padrão consistente da diversidade genética humana, com todas as populações sendo mais próximas entre si do que dos chimpanzés, é mais facilmente explicado por uma ancestralidade compartilhada recente do que por divisões evolutivas profundas.

A análise comparativa do DNA mitocondrial de restos humanos antigos, como os neandertais e denisovanos, indica que essas linhagens humanas arcaicas divergiram da linhagem humana moderna relativamente recentemente, dentro dos últimos 50.000 anos.

A falta de mistura genética significativa entre humanos modernos e outras espécies humanas arcaicas, como neandertais e denisovanos, é mais consistente com uma ancestralidade comum recente do que uma profunda divergência evolutiva.

As análises filogenéticas do DNA mitocondrial humano consistentemente colocam a Eva mitocondrial na raiz da árvore genealógica humana, com todas as linhagens humanas modernas descendendo dela, apoiando uma origem recente.

Os padrões biogeográficos da diversidade genética humana, com a maior diversidade observada na África subsaariana, são mais facilmente explicados por uma origem recente naquela região do que por uma origem africana antiga seguida de migrações.

A observação de altos níveis de diversidade genética dentro de certas populações humanas, como grupos indígenas na África, é mais consistente com um ancestral comum recente do que com uma divergência antiga.

A aparente falta de diferenças genéticas significativas entre populações humanas, apesar de sua separação geográfica e diversidade cultural, aponta para uma ancestralidade compartilhada recente e não para divisões evolutivas profundas.

O relato bíblico das origens humanas, que coloca a criação dos primeiros humanos, Adão e Eva, aproximadamente há 6.000 anos, é consistente com as evidências de uma Eva mitocondrial recente.

20 Razões que Colocam em Dúvida uma Eva Mitocondrial de 200.000 Anos

O baixo número de diferenças nucleotídicas entre os humanos modernos e a sequência “consenso da Eva”, com uma média de apenas 21,6 diferenças, é muito baixo para ter se acumulado ao longo de centenas de milhares de anos, dada a taxa estimada de mutação do DNA mitocondrial.

A diversidade genética dentro das populações humanas é notavelmente baixa em comparação com outras espécies, o que coloca em dúvida a ideia de que os humanos descendem de uma população que existiu há centenas de milhares de anos.

A súbita aparição do comportamento e tecnologia modernos humanos, como o uso complexo de ferramentas, arte e o desenvolvimento da agricultura, é difícil de reconciliar com uma Eva mitocondrial de 200.000 anos.

A falta de divergência genética significativa entre as populações humanas, todas sendo interfertéis, é incompatível com uma Eva mitocondrial antiga, pois um desvio genético substancial deveria ter ocorrido ao longo de centenas de milhares de anos.

Análises de relógio molecular de DNA mitocondrial e nuclear consistentemente produzem estimativas de idade para a Eva mitocondrial que são muito mais jovens do que 200.000 anos.

A endogamia e os gargalos populacionais observados na história humana, como os experimentados pelos neandertais e denisovanos, teriam sido letais sob um cenário de Eva mitocondrial antiga devido ao acúmulo de mutações prejudiciais.

A súbita aparição da anatomia e fisiologia humanas modernas, sem formas de transição claras no registro fóssil, é mais consistente com um evento de criação recente do que com um desenvolvimento evolutivo gradual ao longo de centenas de milênios.

A comparação das sequências de DNA mitocondrial de humanos e chimpanzés revela um nível surpreendentemente baixo de divergência, colocando em dúvida a ideia de que humanos e chimpanzés compartilharam um ancestral comum há centenas de milhares de anos.

O padrão consistente da diversidade genética humana, com todas as populações sendo mais próximas entre si do que aos chimpanzés, é difícil de reconciliar com um cenário de Eva mitocondrial antiga.

As análises filogenéticas do DNA mitocondrial humano consistentemente colocam a Eva mitocondrial na raiz da árvore genealógica humana, com todas as linhagens humanas modernas descendendo dela, apoiando uma origem recente.

Os padrões biogeográficos da diversidade genética humana, com a maior diversidade observada na África subsaariana, são mais facilmente explicados por uma origem recente naquela região do que por uma origem africana antiga seguida de migrações.

A observação de altos níveis de diversidade genética dentro de certas populações humanas, como grupos indígenas na África, é mais consistente com um ancestral comum recente do que com uma divergência antiga.

A aparente falta de diferenças genéticas significativas entre populações humanas, apesar de sua separação geográfica e diversidade cultural, aponta para uma ancestralidade compartilhada recente e não para divisões evolutivas profundas.

O relato bíblico das origens humanas, que coloca a criação dos primeiros humanos, Adão e Eva, aproximadamente há 6.000 anos, é consistente com as evidências de uma Eva mitocondrial recente.

A súbita emergência de uma linguagem humana complexa, que parece ter ocorrido relativamente recentemente em nossa história evolutiva, é difícil de reconciliar com um cenário de Eva mitocondrial antiga.

A falta de mistura genética significativa entre humanos modernos e outras espécies humanas arcaicas, como neandertais e denisovanos, é mais consistente com uma ancestralidade comum recente do que uma profunda divergência evolutiva.

A análise coeve mithocodrial wiki codigomparativa do DNA mitocondrial de restos humanos antigos, como os neandertais e denisovanos, indica que essas linhagens humanas arcaicas divergiram da linhagem humana moderna relativamente recentemente, dentro dos últimos 50.000 anos.

O nível notavelmente baixo de diversidade genética observado na espécie humana, especialmente em comparação com outros mamíferos, é incompatível com um cenário de Eva mitocondrial antiga, pois um desvio genético substancial deveria ter ocorrido ao longo de centenas de milhares de anos.

O padrão consistente da diversidade genética humana, com todas as populações sendo mais próximas entre si do que aos chimpanzés, é difícil de reconciliar com um cenário de Eva mitocondrial antiga que envolveria divisões evolutivas profundas.

A súbita aparição da tecnologia e cultura humanas modernas, como o surgimento da agricultura, escrita e estruturas sociais complexas, é melhor explicada por um evento de criação recente do que por um desenvolvimento evolutivo gradual ao longo de centenas de milhares de anos.

Haplogrupos

Os haplogrupos mitocondriais M e N originaram-se na África subsaariana e espalharam-se pelo resto do mundo à medida que os primeiros humanos modernos migraram para fora da África há cerca de 60.000 anos (Behar et al., 2008). Esses haplogrupos ancestrais deram origem a grupos filhos, incluindo os haplogrupos L na África e os haplogrupos R e U na Eurásia. Os haplogrupos R e U espalharam-se ainda mais, dando origem aos haplogrupos H, J e T na Europa (Achilli et al., 2004).

O pico de mutações SNPs relatado por Fu et al. (2013) coincide temporalmente com a divergência desses haplogrupos europeus dos ancestrais M e N. Isso implica que hub por volta de 5.000 a 10.000 anos, o número de mutações transmitidas por linhagem materna aumentou acentuadamente na Eurásia, contribuindo para a diferenciação de haplogrupos como H, J e U.

Em conclusão, os dados genéticos de mais de 6.500 exomas humanos e de haplogrupos mitocondriais sugerem que ocorreu um aumento acentuado nas taxas de mutação genética materna na Eurásia em um período de 5.000 a 10.000 anos atrás. Este “pico” de mutações SNPs pode ter facilitado a divergência dos haplogrupos mitocondriais europeus H, J e U a partir de seus ancestrais africanos M e N. Mais pesquisas são necessárias para explorar as causas desse aumento repentino nas taxas de mutação e seu impacto na evolução humana recente.

Sobre o pico recente de mutações SNPs:

“Analisamos 6.515 exomas humanos da população geral e constatamos que a maioria das variantes de proteínas codificadas surgiu durante os últimos 5.000 a 10.000 anos” (Fu et al., 2013).

Sobre a origem e divergência dos haplogrupos mitocondriais:

“Os resultados indicam que as haplogrupos mitocondriais não-africanas M, N e R têm uma única origem no Estreito de Bering ou na Ásia Central há 50.000-65.000 anos e se diversificaram localmente na Eurásia” (Torroni et al., 2006).

“Os haplogrupos U4, U5, e U6 iniciaram separadamente do haplogrupo U, e expandiram-se logo após o último máximo glacial, há aproximadamente 8.000-15.000 anos atrás” (Pereira et al., 2012).

“Combinando estes resultados com aqueles de estudos recentes, podemos tentativamente traçar as grandes linhas do seguinte cenário para a expansão dos haplogrupos humanos mitocondriais modernos. As linhagens mitocondriais já conhecidas M, N e R surgiram na África subsaariana e no Oriente Médio antes da expansão humana inicial da Eurásia” (Behar et al., 2008).

” Os haplogrupos mitocondriais europeus mais difundidos, H, J, T, e U, originaram-se no Oriente Médio e no Cáucaso por volta de 30.000 anos atrás e expandiram-se na Europa após a última era glacial” (Achilli et al., 2004).

Crispr cas9 e Sistemas de Edição Genética

CRISPR (repetições palindrômicas curtas regularmente interespaçadas agrupadas) refere-se a um sistema de defesa imune bacteriana que pode ser reaproveitado para edição de genoma direcionado . O sistema CRISPR-Cas9, especialmente, fornece um método rápido, barato e extremamente preciso de alterar sequências de DNA[36][37]. Os pesquisadores já usaram o CRISPR-Cas9 em modelos pré-clínicos para corrigir mutações que causam distrofia muscular de Duchenne [38], fibrose cística e vários outros distúrbios genéticos[39].

Outros sistemas CRISPR também estão sendo aproveitados inclusive sistemas de edição de mtDNA demonstram ser promissores [40]. CRISPR-Cas12 pode editar transcrições de RNA , enquanto CRISPR-Cas13 permite a manipulação de vírus de RNA como influenza e zika[41] . Juntas, essas ferramentas versáteis prometem a capacidade de editar com precisão as mutações causadoras de doenças do genoma humano com acúmulo em torno de 100 milhões delas[42]. A edição do gene CRISPR poderia, assim, retardar ou mesmo reverter o aumento exponencial de doenças genéticas hereditárias .

Perceber esse potencial ao abordar questões éticas exigirá diretrizes e políticas criteriosas para a tradução clínica. Mas o poder das tecnologias de grande sucesso CRISPR dá motivos genuínos para otimismo sobre o alívio da enorme carga humana de doenças genéticas nas próximas décadas.

Pesquisas apontam que estas doenças consideradas DCTN, que não são transmissíveis diretamente , podem ser passadas aos descendentes, pois uma mutação já presente ou adquirida, ou no esperma produzido[43][44], gerada por estilo de vida e aspectos epigenéticos, vírus, radiações e poluições, ou um radical livre gerado por má alimentação e/ou um metal pesado agrotóxico gerando mutações, antes ou durante a fase de reprodução, poderá acarretar em defeitos genéticos á prole. Estas pesquisas revelam aspectos extremos e preocupantes para aumento de prevalência relacionada a diabetes e hipertensão, onde o sono reparador de DNA da célula, torna-se ainda mais necessário para a diminuição de frequência e acúmulo nas descendências.[45]

A entropia geral de todas as coisas apontam um passado cada vez mais próximo de informações genéticas cada vez mais bem planejadas e menos afetadas pelo acúmulo contínuo de mutações deletérias, e neste aspecto estudos genéticos pretéritos comparados aos atuais demonstram ser uma ferramenta importante para o bom diagnóstico bem como quais as falhas deve receber maior prioridade seja pela medicina gênica, CRISPR cas9, ou pelas compensações proteômicas (suplementos alimentares) mais importantes em relação a constante degeneração humana, sendo as proteínas do cérebro um dos alvos mais relevantes uma vez que neurônios são afetados por atacado (em média 120 relações neurais são prejudicadas em função de apenas uma mutação[46][47])”um relaxamento da seleção contra mutações levemente deletérias, incluindo aquelas que aumentam a própria taxa de mutação. A consequência de longo prazo de tais efeitos é uma deterioração genética esperada na condição humana básica, potencialmente mensurável na escala de tempo de algumas gerações nas sociedades ocidentalizadas, e porque o cérebro é um alvo mutacional particularmente grande, isso é de particular preocupação”[48].

A humanidade teve pico de acúmulo de genes deletérios entre 5 a 10.000 atrás e mais precisamente entre 2 e 6.000 anos atrás

Este artigo da Nature citado na tese de Crabtree sobre nosso frágil intelecto[49] e previsão de aumento exponencial de doenças neurológicas[50][51][52], nos mostra que houve inicio de acúmulo de genes deletérios entre 5 a 10.000 anos atrás, numa verdadeira explosão deles[53], como revela este estudo publicado[54]:

“Estudos em larga escala de variação genética humana relataram assinaturas de recente crescimento populacional explosivo, notáveis por um excesso de variantes genéticas raras, sugerindo que muitas mutações surgiram recentemente. Para avaliar quantitativamente mais a distribuição das idades de mutação, nós resequenciamos 15.336 genes em 6.515 indivíduos de ascendência americano e Africano Europeu e inferir a idade de 1.146.401 autossômicas variantes de nucleotídeo único (SNVS). Nós estimamos que cerca de 73% de todos os SNVs codificadores de proteínas e cerca de 86% de SNVs previsto para ser deletério surgiu nos últimos anos 5.000-10.000. A idade média dos SNVs deletérios variou significativamente entre vias moleculares e genes de doenças continha uma proporção significativamente maior de SNVs deletérios recentemente surgiram de outros genes. Além disso, os americanos europeus tiveram um excesso de variantes deletérias em genes essenciais e mendeliana doença em comparação com os afro-americanos, de acordo com fraca seleção purificadora, devido à dispersão Out-of-Africa”.

Temos hoje segundo banco de dados BLAST entre 15 a 88 milhões de mutações [42][55] com ” um amplo espectro de variação genética, no total, mais de 88 milhões de variantes (84,7 milhões de polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs), 3,6 milhões de inserções/exclusões curtas (indels) e 60.000 variantes estruturais.” [56][57][58][59]em genes germinativos 100.000[60]. Se temos um acúmulo 150 mutações deletérias a cada 25 anos (geração), fica fácil mensurar quando aproximadamente tivemos pureza genética[61]. Um dado super interessante resumiu o Dr. Marcos Eberlin[62], unindo as taxas mutacionais e picos percebidos, que se acumulam geração após geração, e em seguida dividindo por geração em relação ao total de mutações identificadas no genoma humano[63][64] . Descobrimos que a apenas 6 a 12.000 anos, ou em torno de 10.000 anos[65] nós tínhamos pureza genética[66] , ou seja, isso confirma o relato bíblico arqueológico de Gênesis quando fala dos ancestrais iniciais Adão e Eva[67][68], bem como confirma genealogias estatísticas em torno de 6.000 anos como distância temporal dos patriarcas ancestrais da humanidade [69][70][71][72][73][74][75][76][77] sendo que, desde 2004, já se admitia que dos atuais vivos, “o MRCA (ancestral comum mais recente) de todos os humanos atuais viveu apenas alguns milhares de anos atrás.[78] e que vivos e mortos não poderia estar tão afastados.

O Contraste fóssil revela catástrofe que modificou o ambiente

A mudança drástica no ser vivo indica mudança drástica de ambiente[79][80][81]. Não temos gigantes sendo produzidos pela evolução hoje, hoje baleias e girafas estão em extinção, mas no registro fóssil eles são abundantes[82][83][84][85][86] . A mudança de ambiente pressiona os seres vivos a se adaptarem, variarem, e consequentemente empobrecerem geneticamente, uma destas mudanças pode estar ligada a atmosfera do planeta Terra, que detinha maior concentração de oxigênio o que favorecia ainda mais as formas de vida, longevidade , tamanho, e controle de patógenos como vírus, bactérias e fungos .. A oxigenação é fartamente citada na literatura como gerando múltiplos efeitos benéficos a saúde e diversas técnicas tem sido defendidas como ferramentas úteis nos tratamentos como câmaras hiperbáricas, ventiladores, balão de oxigênio e ozonioterapias[87]. O prefeito de Itajaí- SC, Brasil, médico, Dr. Volnei Morastoni, tem recomendado a aplicação retal de ozônio para pacientes que apresentem sintomas do novo coronavírus SARS-CoV-2 que manifesta Covid-19. Alguns ensaios clínicos tem sido publicados confirmando a eficiência desta técnica centenária para Covid-19[88] [89]. A técnica já conta mais de 3500 artigos no Pubmed e mais de 8000 artigos no Science Direct e desde a patente de Tesla em 1896 que se sabe dos múltiplos benefícios da ozonioterapia atuando no combate a 264 doenças incluindo efeitos antivirais, oxigenação, aspectos antinflamatórios e antidiabéticos[90][91][92], melhorando a circulação, combatendo hipertensão[93], grávidas hipertensas[94], doenças de pele[95] o que coloca a técnica como conversora de inúmeros benefícios conjuntos aos pacientes de risco, tantos, que ameaçam centenas de patentes de medicamentos, provocando perseguições de agencias do governo, e midia, muitas vezes controladas por lobbys da industria farmacêutica. Neste contexto dos benefícios do oxigênio, percebemos que a terra era ainda mais adaptável a vida , ainda mais bem projetada, e na sua falta, temos o aumento da entropia genética nas suas formas EGI e EGP.

Os haplogrupos mitocondriais M e N originaram-se na África subsaariana e espalharam-se pelo resto do mundo à medida que os primeiros humanos modernos migraram para fora da África há cerca de 60.000 anos (Behar et al., 2008). Esses haplogrupos ancestrais deram origem a grupos filhos, incluindo os haplogrupos L na África e os haplogrupos R e U na Eurásia. Os haplogrupos R e U espalharam-se ainda mais, dando origem aos haplogrupos H, J e T na Europa (Achilli et al., 2004).

O pico de mutações SNPs relatado por Fu et al. (2013) coincide temporalmente com a divergência desses haplogrupos europeus dos ancestrais M e N. Isso implica que hub por volta de 5.000 a 10.000 anos, o número de mutações transmitidas por linhagem materna aumentou acentuadamente na Eurásia, contribuindo para a diferenciação de haplogrupos como H, J e U.

Em conclusão, os dados genéticos de mais de 6.500 exomas humanos e de haplogrupos mitocondriais sugerem que ocorreu um aumento acentuado nas taxas de mutação genética materna na Eurásia em um período de 5.000 a 10.000 anos atrás. Este “pico” de mutações SNPs pode ter facilitado a divergência dos haplogrupos mitocondriais europeus H, J e U a partir de seus ancestrais africanos M e N. Mais pesquisas são necessárias para explorar as causas desse aumento repentino nas taxas de mutação e seu impacto na evolução humana recente.

Sobre o pico recente de mutações SNPs:

“Analisamos 6.515 exomas humanos da população geral e constatamos que a maioria das variantes de proteínas codificadas surgiu durante os últimos 5.000 a 10.000 anos” (Fu et al., 2013).

Sobre a origem e divergência dos haplogrupos mitocondriais:

“Os resultados indicam que as haplogrupos mitocondriais não-africanas M, N e R têm uma única origem no Estreito de Bering ou na Ásia Central há 50.000-65.000 anos e se diversificaram localmente na Eurásia” (Torroni et al., 2006).

“Os haplogrupos U4, U5, e U6 iniciaram separadamente do haplogrupo U, e expandiram-se logo após o último máximo glacial, há aproximadamente 8.000-15.000 anos atrás” (Pereira et al., 2012).

“Combinando estes resultados com aqueles de estudos recentes, podemos tentativamente traçar as grandes linhas do seguinte cenário para a expansão dos haplogrupos humanos mitocondriais modernos. As linhagens mitocondriais já conhecidas M, N e R surgiram na África subsaariana e no Oriente Médio antes da expansão humana inicial da Eurásia” (Behar et al., 2008).

” Os haplogrupos mitocondriais europeus mais difundidos, H, J, T, e U, originaram-se no Oriente Médio e no Cáucaso por volta de 30.000 anos atrás e expandiram-se na Europa após a última era glacial” (Achilli et al., 2004).

Plantas Selvagens degeneradas necessitadas de melhoramento genético

As plantas cruzam entre espécies, gêneros, até o nível de família em enxertos[96][97][98][99] . Passando este limite não costuma dar nada demonstrando que o nível em torno de família se finda as possibilidades de cruzamentos artificiais diretos e indiretos, e se define também o limite da ancestralidade comum da proposta evolucionista extrapolada, de ancestralidade totalmente comum; restrito agora por este critério em torno do táxon familia, circunscrito ao cenário taxonômico monofilético e não parafilético como já criticam os taxonomistas: [100][101][102]

“Como lembra Rieppel (2005), o ramo das ciências biológicas chamado sistemática alcançou hoje maturidade justamente porque pretende substituir grupos não-monofiléticos por grupos monofiléticos, conforme preconizou Hennig (1966). A cladística permite que jantemos dinossauros tranqüilamente, na segurança das nossas casas, sem que para isso tenhamos que entrar em uma máquina miraculosa e viajar para o passado.”…”Essas hipóteses não podem ser confrontadas à luz de novas evidências ou a partir da análise de sua coerência interna: classificações da taxonomia clássica não são científicas, visto que não configuram hipóteses testáveis ou falseáveis (cf. Popper, 1959, 1962, 1972). As chamadas árvores evolutivas da taxonomia clássica são apenas asserções sem fundamentação metodológica adequada.”

Estes limites taxonômicos de ancestralidade em torno do táxon familia também lembra o que escreveu o bioquímico Michael Behe quando apontou “o limite do evolucionismo” extrapolado darwinista.[103][104] ao falar da complexidade irredutível de sistemas que precisam estar com milhares de mecanismos prontos de uma só vez pra poder funcionar/viver, [105] a começar do elemento mais básico, os aminoácidos, “que não se ligam sozinhos” como afirmou talvez o mais relevante químico sintético de todos os tempos, o Dr.James Tour[106]

Plantas Gigantes no Registro Fóssil

Ao olharmos a paleontologia percebemos confirmando o EGP no padrão gigante das “plantas originais”[107] [108]ou criadas ( que os biólogos criacionistas citados por Darwin tanto deduziam) , tipos básicos ancestrais em geral gigantes , estes que surgiram “prontas” no registro fóssil conforme os milhares de paleontólogos pontualistas encabeçados por Gould & Eldredge; e que o especialista em plantas Dr. Lonning[109], milhares de cientistas do Design Inteligente (que em 2004 compreendiam 11% dos cientistas), baraminology e criacionistas, tanto alegam que só podem ter sido criados já que o ser vivo mais simples precisaria de no mínimo umas 300.000 complexidades acontecendo de uma vez (Behe) pra poder viver .[110][111][112][113][114][115][116]

Estas gloriosas espécies tataravós descenderam sob taxas de acúmulo de mutações 99,9..⁹% deletérias, não filtradas pela peneira grossa da seleção natural[117] nossas espécies selvagens de hoje, e se não bastasse o acúmulo de mutações e defeitos causados por radiação atômica, incluindo o carbono 14 que passaram a estar presentes em todos os organismos, inserção de vírus degenerados[118] , se degeneraram ainda mais pelo próprio mecanismo de seleção natural o qual elimina parte do pool gênico, empobrecendo a já degenerada ao eliminar genes da população não selecionada( Marcos Ariel ) “esses aspectos da seleção natural, que geralmente levam ao empobrecimento do pool genético”[119]. E pensa que acabou? Não. Se degeneraram também pelas gambiarras (também classificadas como “alta sofisticação”) que a adaptação sempre exige e a EGP ocorre mais nitidamente pela deriva genética que obviamente divide pool gênico a cada deriva gerada por algum tipo de segregação, isolamentos , acidentes, mortandade.

Adolph Hitler idolatrava a ciência de sua época encabeçada inclusive pelo primo de Darwin, o Dr. Francis Galton (1822-1911) da eugenia, que inclusive acertou em cheio advertindo Darwin que ele não devesse casar com sua prima para que não tivesse uma prole adoecida, como de fato ocorreu, mas Hitler achava como muitos acham hoje, que a ciência daquela época era absolutamente correta em função de alguns acertos , considerava como sendo “o caminho a verdade e a vida ” , e por causa disto se dispôs a salvar a humanidade por meio da seleção nazista artificial da raça pura dos arianos, mas como toda ciência é apenas uma afirmação provisória, ele acabou por empobrecer a humanidade ao selecionar alguns e eliminar muitos judeus. Ainda bem que sobreviveram muitos judeus entre nós , se bem que tem alguns judeus que não gostam de cruzar com gentios (não judeus) porque a única coisa que não tem limite, Darwin deveria ter atentado a isso , é a crença desenfreada que de tempos em tempos toma conta da ciência em seu coletivismo extremamente falho e humano.

Naturalmente em geral todas as espécies empobrecem

Resultado da EGP? Nossas degeneradas e anãs espécies vegetais selvagens , as quais que não saciariam a fome da humanidade , nem dos pets com o mirrado milho selvagem, nem nossas crianças com frutos selvagens e tantas outras espécies castigadas pela EGP, que só ganham volume e características com propósito alimentício , quando se tenta artificialmente cruzar e re-ajuntar os genes derivados, selecionados, mutados; traduzindo em uma realidade decepcionadora daqueles que acreditavam que Darwin nos daria X-man em milhões de anos, quando se percebe que de fato acabou nos dando Hug Jakmans com câncer de pele.

Hoje, para o agricultor resgatar um pouquinho das plantas antigas, como uma samambaia gigante ou as gigantescas raízes fósseis gigantes das camadas sedimentares[120] carboníferas[121][122], temos que ajuntar o que sobrou dos genes derivados , dos não eliminados ou selecionados , os não mutados, evitando ao máximo os genes gambiarrados, por meio de infinitos cruzamentos ( melhoramento genético) . Também precisaremos usar a famosa biobalistica ( inventada pelo ex ateu e ex evolucionista John C Sanford[123][124][125][126][127][128]associados que hoje é criacionista terra jovem ) pra quem sabe, poder inserir a força, literalmente na bala, um gene ou outro que não conseguiríamos cruzar por causa dos limites e descontinuidade entre grupos de espécies[129][130][131], já que os limites de cruzamentos ou o ajuntamento do que sobrou não é suficiente , até quem sabe obter, depois de muito trabalho uma espécie melhorada, de genes re-ajuntados, para recapitular a historia da degeneração das espécies (TDE) e chegar pelo menos um pouco mais perto da gloriosa tataravó fóssil.

Depois de todo esforço de melhoramento artificial , o agricultor deve vigiar ao máximo sua planta protegendo-a de polinizar e de cruzar com plantas selvagens para não haja aquele milho bonito da Monsanto, Embrapa, Agroeste Sementes, CanaVialis, Alellyx, Cargill, Nestlé e Wal-Mart e outras .

Todas as plantas estão em geral degeneradas , ao estudarmos a quantidade de mutações e as taxas delas que se acumulam , concluímos que viemos de um paraíso genético , e devemos agradecer a técnicas de melhoramento genético e a cientistas como John C. Sanford, que é inventor da técnica geneGun de melhoramento genético, para que a população humana sobreviva com custos sustentáveis em sua alimentação.

Conclusão

Os dados sugerem que um pico de mutações durante catástrofe em torno de 5115 anos atrás, é uma explicação viável para a discrepância nas taxas de acúmulo de mutações mitocondriais histórica versus atuais. A compreensão desses mecanismos é crucial para a biologia evolutiva e para a interpretação da diversidade genética nas populações modernas, bem como para entender como reverter a perda de longevidade e aumento exponencial de doenças na humanidade ao editar genes mutados e imitar genes de nossos ancestrais, recuperando inclusive sistemas de reparo. As evidências apresentadas aqui sugerem fortemente que a Eva mitocondrial viveu muito mais recentemente do que a linha do tempo de 200.000 anos proposta por alguns estudos. A baixa diversidade genética observada nos humanos modernos, a súbita emergência do comportamento e tecnologia humanos modernos e o padrão consistente das relações genéticas apontam para uma Eva mitocondrial vivendo dentro dos últimos 6.000 anos, em linha com o relato bíblico das origens humanas. Embora o momento preciso ainda possa ser debatido, as evidências acumuladas apoiam de forma esmagadora uma origem recente para a Eva mitocondrial e para a espécie humana como um todo.

Referências

  1. Eyre-Walker, A. & Keightley, P. D. The distribution of fitness effects of new mutations. Nat. Rev. Genet. 8, 610–618 (2007).
  2. Brown, W. M., Prager, E. M., Wang, A. & Wilson, A. C. Mitochondrial DNA sequences of primates: Tempo and mode of evolution. J. Mol. Evol. 4, 225–239 (1982). doi:10.1007/bf01734101.
  3. ConfirmedMutations < MITOMAP < Foswiki. MITOMAP. Disponível em: www.mitomap.org. (Acesso em: 20 mar. 2025).
  4. Brown, W. M., Prager, E. M., Wang, A. & Wilson, A. C. Mitochondrial DNA sequences of primates: Tempo and mode of evolution. J. Mol. Evol. 4, 225–239 (1982). doi:10.1007/bf01734101.
  5. Coia, V. Mitochondrial diversity of modern Sudanese populations: Genetic contributions of sub-Saharan and North African populations. Hum. Biol. 88, 203–214 (2016).
  6. Howell, N. Evolutionary conservation of protein regions in the protonmotive cytochrome b gene and their possible roles in redox catalysis. J. Mol. Evol. 33, 157–167 (1991).
  7. Parsons, T. J. A high observed substitution rate in the human mitochondrial DNA control region. Nat. Genet. 15, 363–368 (1997).
  8. Lee, J. H. Severe hypoxia significantly impairs DNA repair systems at the molecular level. (2021).
  9. Hoeijmakers, J. H. J. Genome maintenance mechanisms for preventing cancer. Nature 411, 36–42 (2001).
  10. Tubiana, M. The linear no-threshold relationship is inconsistent with radiation biologic and experimental data. Radiology 251, 13–22 (2009).
  11. Gilbert, M. T. P. Paleo-Eskimo mtDNA genome reveals matrilineal discontinuity in Greenland. Science 320, 1300–1302 (2008).
  12. Shapiro, B. Rise and fall of the Beringian steppe bison. Science 306, 1561–1565 (2004).
  13. Smith, T. et al. Nossos experimentos demonstraram que a exposição a radiações ionizantes superiores a 2 Gray resultou em uma deterioração significativa na atividade da PARP1, uma enzima crucial na detecção de lesões de DNA. (2022).
  14. Lee, J. et al. Análises detalhadas mostraram que a hipóxia severa, frequentemente associada a eventos catastróficos, compromete significativamente os sistemas de reparo do DNA em níveis moleculares. (2021).
  15. Kim, J. et al. Experimentos controlados indicam que a radiação ionizante induz degradação proteolítica de sensores críticos como PARP1 e componentes do complexo MRN, comprometendo os mecanismos de reparo. (2020).
  16. Kimura, M. The Neutral Theory of Molecular Evolution. (Cambridge University Press, 1983).
  17. Rudnick, R. L. & Fountain, D. M. Natureza e Composição da Crosta Continental: Uma Perspectiva da Crosta Inferior. Rev. Geophys. 33, 267–309 (1995).
  18. Jaupart, C. et al. Produção de Calor Radiogênico em Granitos Fanerozoicos e a Evolução Térmica da Crosta Continental. Earth Planet. Sci. Lett. 260, 685–698 (2007).
  19. Chorowicz, J. O Sistema de Rift da África Oriental. J. Afr. Earth Sci. 43, 379–405 (2005).
  20. Condomines, M. Radioatividade e Elementos Radioativos em Rochas Volcânicas: Aplicações Geocronológicas. Rev. Mineral. 35, 431–498 (1997).
  21. Al-Hadid, M. Natural radioactivity in granites used as building materials in Jordan. J. Environ. Radioact. (2007).
  22. Rao, K. S. Distribution of natural radionuclides in rocks and beach sands of Nagarjunasagar dam and its surroundings, Andhra Pradesh, India. J. Radioanal. Nucl. Chem. (2013).
  23. Harris, D. Natural radioactivity in zircon-rich crustal rocks, East Antarctica. Chem. Geol. (2007).
  24. Bittar, T. Natural radioactivity in soils and rocks from Rio de Janeiro State (Brazil): Radiological characterization and relationships between radionuclides and geological formations. J. South Am. Earth Sci. (2012).
  25. Kurtulus, A. Distribution of natural and anthropogenic radionuclides in rocks and beach sands from the Ezine region (Çanakkale), Western Anatolia, Turkey. Appl. Radiat. Isot. (2012).
  26. Pérez, J. Natural radioactivity of granites from the Pyrenees and surrounding areas. J. Radioanal. Nucl. Chem. (1997).
  27. Kärkkäinen, N. Radioactivity of coastal granites in the northeastern Gulf of Bothnia, central Fennoscandian Shield. Geol. Surv. Finland (2008).
  28. Al-Saad, S. Natural radioactivity in granitoids from the eastern Arabian shield, Kingdom of Saudi Arabia. J. Environ. Radioact. (2001).
  29. Ziv, B. Radionuclides in soil and in situ gamma spectrometry along the northern part of the Dead Sea transform fault system. J. Environ. Radioact. (2017).
  30. Williams, I. S. U-series disequilibrium in tectonically active granites from the Lachlan Fold Belt, southeastern Australia. Chem. Geol. (1992).
  31. Cyran, K. A. & Kimmel, M. Alternatives to the Wright–Fisher model: The robustness of mitochondrial Eve dating. Theor. Popul. Biol. 78, 165–172 (2010). doi:10.1016/j.tpb.2010.06.001.
  32. Galtier, N. et al. Mutation hot spots in mammalian mitochondrial DNA. Genome Res. 15, 215–222 (2005). doi:10.1101/gr.4305906.
  33. Gollmer, S. Man, machine, scientific models and creation science. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, 103–116 (2018). doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.13.
  34. Gibbons, A. Calibrating the mitochondrial clock. Science 279, 28–29 (1998). doi:10.1126/science.279.5347.28.
  35. Bataillon, T. Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? Heredity 84, 497–501 (2000). doi:10.1046/j.1365-2540.2000.00727.x.
  36. Konermann, S. et al. Transcriptome engineering with RNA-targeting type VI-D CRISPR effectors. Cell 173, 665–676.e14 (2018). doi:10.1016/j.cell.2018.02.033.
  37. Doudna, J. A. & Charpentier, E. The new frontier of genome engineering with CRISPR-Cas9. Science 346, 1258096 (2014). doi:10.1126/science.1258096.
  38. Erkut, E. & Yokota, T. CRISPR therapeutics for Duchenne muscular dystrophy. dx.doi.org (2022).
  39. Riepe, C. & Kopito, R. Genome-wide CRISPR/Cas9 analyses of F508del-CFTR degradation. J. Cystic Fibrosis 20, S304 (2021). doi:10.1016/s1569-1993(21)02063-4.
  40. Shoop, W. K. et al. Mitochondrial gene editing. Nat. Rev. Methods Primers 1, 1–18 (2023). doi:10.1038/s43586-023-00200-7.
  41. Al-Ibraheemi, Z. et al. Zika screening beyond Brazil: Zika madness and cost of reassurance? Obstet. Gynecol. 129, S136 (2017). doi:10.1097/01.aog.0000514686.29040.4b.
  42. Arslan, R. C. et al. Older fathers’ children have lower evolutionary fitness across four centuries and in four populations. Proc. R. Soc. B 286, 20171562 (2017). doi:10.1098/rspb.2017.1562.
  43. Bataillon, T. Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? Heredity 84, 497–501 (2000). doi:10.1046/j.1365-2540.2000.00727.x.
  44. Smith, T. et al. Extensive variation in the mutation rate between and within human genes associated with Mendelian disease. Hum. Mutat. 37, 488–494 (2016). doi:10.1002/humu.22967.
  45. Crabtree, G. R. Our fragile intellect. Part I. Trends Genet. 29, 1–3 (2013). doi:10.1016/j.tig.2012.10.002.
  46. Lodato, M. A. et al. Aging and neurodegeneration are associated with increased mutations in single human neurons. Science 359, 555–559 (2018). doi:10.1126/science.aao4426.
  47. Lynch, M. Mutation and human exceptionalism: our future genetic load. Genetics 202, 869–875 (2016). doi:10.1534/genetics.115.180471.
  48. Crabtree, G. R. Our fragile intellect. Part II. Trends Genet. 29, 3–5 (2013). doi:10.1016/j.tig.2012.10.003.
  49. Rabosky, D. L. & Lovette, I. J. Explosive evolutionary radiations: decreasing speciation or increasing extinction through time? Evolution 62, 1866–1875 (2008). doi:10.1111/j.1558-5646.2008.00409.x.
  50. Fu, W. et al. Analysis of 6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding variants. Nature 493, 216–220 (2013). doi:10.1038/nature11690.
  51. BLAST: Basic Local Alignment Search Tool. Disponível em: blast.ncbi.nlm.nih.gov. (Acesso em: 11 abr. 2022).
  52. Stenson, P. D. et al. The Human Gene Mutation Database: towards a comprehensive repository of inherited mutation data for medical research, genetic diagnosis and next-generation sequencing studies. Hum. Genet. 136, 665–677 (2017). doi:10.1007/s00439-017-1779-6.
  53. Sanford, J. et al. Adam and Eve, designed diversity, and allele frequencies. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, 200–216 (2018). doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.20.
  54. Carter, R. & Lee, S. An overview of the independent histories of the human Y chromosome and the human mitochondrial chromosome. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, 200–216 (2018). doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.15.
  55. Cooper, D. N. et al. Genes, mutations, and human inherited disease at the dawn of the age of personalized genomics. Hum. Mutat. 31, 631–655 (2010). doi:10.1002/humu.21260.
  56. Belyeu, J. R. et al. De novo structural mutation rates and gamete-of-origin biases revealed through genome sequencing of 2,396 families. Am. J. Hum. Genet. 108, 597–607 (2021). doi:10.1016/j.ajhg.2021.02.012.
  57. Eberlin, M. Foresight: how the chemistry of life reveals planning and purpose. (s.n., 2019).
  58. Britnell, M. Universal healthcare in our lifetime? All teach, all learn. (Oxford University Press, 2019).
  59. Sanford, J. et al. Adam and Eve, designed diversity, and allele frequencies. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, 200–216 (2018). doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.20.
  60. Carter, R. Mitochondrial diversity within modern human populations. Nucleic Acids Res. (2007). doi:10.1093/nar/gkm207.
  61. Yan, S. et al. Y Chromosomes of 40% Chinese descend from three Neolithic super-grandfathers. PLoS ONE 9, e105691 (2014). doi:10.1371/journal.pone.0105691.
  62. Fu, W. et al. Genetic architecture of quantitative traits and complex diseases. Curr. Opin. Genet. Dev. 23, 678–683 (2013). doi:10.1016/j.gde.2013.10.008.
  63. Fu, W. et al. Analysis of 6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding variants. Nature 493, 216–220 (2013). doi:10.1038/nature11690.
  64. Jeanson, N. Traced: Human DNA’s Big Surprise. (Master Books, 2022).
  65. Wilson, J. The Genealogical Adam and Eve: The Surprising Science of Universal Ancestry. Bull. Biblic. Res. 31, 234–236 (2021). doi:10.5325/bullbiblrese.31.2.0234.
  66. Swamidass, J. Genealogical Adam and Eve: The Surprising Science of Universal Ancestry. (InterVarsity Press, 2021).
  67. Kivisild, T. et al. The role of selection in the evolution of human mitochondrial genomes. Genetics (2006). doi:10.1534/genetics.105.043901.
  68. Carter, R. et al. An overview of the independent histories of the human Y chromosome and the human mitochondrial chromosome. (2018).
  69. Carter, R. Mitochondrial diversity within modern human populations. Nucleic Acids Res. (2007). doi:10.1093/nar/gkm207.
  70. Rohde, D. L. T., Olson, S. & Chang, J. T. Modelling the recent common ancestry of all living humans. Nature 431, 562–566 (2004). doi:10.1038/nature02842.
  71. Sollars, V. et al. Evidence for an epigenetic mechanism by which Hsp90 acts as a capacitor for morphological evolution. Nat. Genet. 35, 70–74 (2003). doi:10.1038/ng1067.
  72. Turner, B. M. Epigenetic responses to environmental change and their evolutionary implications. Philos. Trans. R. Soc. B 364, 3403–3418 (2009). doi:10.1098/rstb.2009.0125.
  73. Kooke, R. et al. Epigenetic basis of morphological variation and phenotypic plasticity in Arabidopsis thaliana. Plant Cell 27, 337–348 (2015). doi:10.1105/tpc.114.133025.
  74. Vermeij, G. J. Gigantism and its implications for the history of life. PLoS ONE 11, e0146092 (2016). doi:10.1371/journal.pone.0146092.
  75. Lamsdell, J. C. & Braddy, S. J. Cope’s Rule and Romer’s theory: patterns of diversity and gigantism in eurypterids and Palaeozoic vertebrates. Biol. Lett. 6, 265–269 (2010). doi:10.1098/rsbl.2009.0700.
  76. Braddy, S. J. et al. Giant claw reveals the largest ever arthropod. Biol. Lett. 4, 106–109 (2008). doi:10.1098/rsbl.2007.0491.
  77. Schoenemann, B. et al. Insights into the 400 million-year-old eyes of giant sea scorpions (Eurypterida) suggest the structure of Palaeozoic compound eyes. Sci. Rep. 9, 17797 (2019). doi:10.1038/s41598-019-53590-8.
  78. Briggs, D. E. G. & Roach, B. T. Excavating eurypterids, giant arthropods of the Palaeozoic. Geol. Today 36, 16–21 (2020). doi:10.1111/gto.12296.
  79. Elvis, A. M. & Ekta, J. S. Ozone therapy: A clinical review. J. Nat. Sci. Biol. Med. 2, 66–70 (2011). doi:10.4103/0976-9668.82319.
  80. Hernandez, A. et al. Ozone therapy for patients with SARS-CoV-2 pneumonia: a single-center prospective cohort study. medRxiv (2020). doi:10.1101/2020.06.03.20117994.
  1. Schwartz, A. et al. Complementary application of the ozonized saline solution in mild and severe patients with pneumonia COVID-19: A non-randomized pilot study. (2020).
  2. Braidy, N. et al. Therapeutic relevance of ozone therapy in degenerative diseases: Focus on diabetes and spinal pain. J. Cell. Physiol. 233, 2705–2714 (2018). doi:10.1002/jcp.26044.
  3. Liu, J. et al. Ozone therapy for treating foot ulcers in people with diabetes. Cochrane Database Syst. Rev. 10, (2015). doi:10.1002/14651858.CD008474.pub2.
  4. Zhang, J. et al. Increased growth factors play a role in wound healing promoted by noninvasive oxygen-ozone therapy in diabetic patients with foot ulcers. Oxid. Med. Cell. Longev. (2014).
  5. Tang, W.-J. et al. Ozone therapy induced sinus arrest in a hypertensive patient with chronic kidney disease. Medicine 96, e9265 (2017). doi:10.1097/MD.0000000000009265.
  6. Iovski, M. Doppler blood flow velocity waveforms in hypertensive pregnant women. Int. J. Gynecol. Obstet. 70, D119 (2000). doi:10.1016/s0020-7292(00)84563-4.
  7. Wang, X. Emerging roles of ozone in skin diseases. Zhong Nan Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban 43, 114–123 (2018). doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2018.02.002.
  8. Smetham, G. P. Dawkins’ Darwinism Part I: Evolution – The Greatest Illusion on Earth and the New Quantum Platonic Paradigm. DNA Decipher J. 3, (2013). doi:10.4103/2159-046X.140065.
  9. Sakamoto, W. Faculty Opinions recommendation of Exchange of genetic material between cells in plant tissue grafts. Faculty Opinions (2009).
  10. Williams, B. et al. Getting to the root of grafting-induced traits. Curr. Opin. Plant Biol. 61, 101988 (2021). doi:10.1016/j.pbi.2020.101988.
  11. Lönnig, W.-E. The evolution of the long-necked giraffe (Giraffa camelopardalis L.): What do we really know? Testing the theories of gradualism, macromutation, and intelligent design. (MV-Verlag, 2011).
  12. Santos, C. M. D. Os dinossauros de Hennig: sobre a importância do monofiletismo para a sistemática biológica. Scientiae Studia 6, 179–200 (2008). doi:10.1590/S1678-31662008000200003.
  13. Haber, M. H. Species in the age of discordance. Philos. Theory Pract. Biol. (2019). doi:10.3998/ptpbio.16039257.0011.021.
  14. Behe, M. Darwin Devolves: Why evolution has failed to explain how species progress and how science… shows it never will. (Harper One, 2019).
  15. Behe, M. J. Theoretical Molecular Biology: Introductory Comments. World Scientific (2013). doi:10.1142/9789814508728_others03.
  16. Behe, M. J. Irreducible Complexity. (s.n., 2019).
  17. “James M. Tour.” Scholar Google. Disponível em: scholar.google.com. (Acesso em: 11 abr. 2022).
  18. Salisbury, A. The Tell-Tale Fossil. Sci. Am. 215, 348–349 (1916). doi:10.1038/scientificamerican10141916-348.
  19. Hetherington, A. J., Berry, C. M. & Dolan, L. Networks of highly branched stigmarian rootlets developed on the first giant trees. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 6695–6700 (2016). doi:10.1073/pnas.1514427113.
  20. Lönnig, W.-E. & Saedler, H. Plant transposons: Contributors to evolution? Gene 205, 245–253 (1997). doi:10.1016/S0378-1119(97)00397-1.
  21. Scherer, S. Basic functional states in the evolution of light-driven cyclic electron transport. J. Theor. Biol. 103, 289–299 (1983). doi:10.1016/0022-5193(83)90416-2.
  22. Lambert, G. R. Enzymic editing mechanisms and the origin of biological information transfer. J. Theor. Biol. 109, 387–403 (1984). doi:10.1016/S0022-5193(84)80098-3.
  23. Pollard, W. G. Rumors of transcendence in physics. Am. J. Phys. 52, 877–881 (1984). doi:10.1119/1.13901.
  24. Kenyon, D. H. A comparison of proteinoid and aldocyanoin microsystems as models of the primordial protocell. In Origin of Life (Eds. Matsuno, K., Dose, K., Harada, K., Rohlfing, D. L.) 163–188 (Springer US, 1984). doi:10.1007/978-1-4684-4640-1_13.
  25. Scherer, S. Transmembrane electron transport and the neutral theory of evolution. Origins Life 15, 725–731 (1984). doi:10.1007/BF00933727.
  26. Dose, K. The origin of life: More questions than answers. Interdiscip. Sci. Rev. 13, 348–356 (1988). doi:10.1179/isr.1988.13.4.348.
  27. Axe, D. D. Extreme functional sensitivity to conservative amino acid changes on enzyme exteriors. J. Mol. Biol. 295, 585–595 (2000). doi:10.1006/jmbi.2000.3997.
  28. Sanford, J. Genetic entropy & the mystery of the genome. (FMS Publications, 2008).
  29. Wu, H. et al. Nucleocapsid mutations R203K/G204R increase the infectivity, fitness and virulence of SARS-CoV-2. SSRN Electron. J. (2021). doi:10.2139/ssrn.3896432.
  30. den Boer, P. J. Natural selection or the non-survival of the non-fit. Acta Biotheor. 47, 83–97 (1999). doi:10.1023/A:1002053820381.
  31. Falcon-Lang, H. J. & Bashforth, A. Pennsylvanian uplands were forested by giant cordaitalean trees. Geology 32, 417–420 (2004). doi:10.1130/G20371.1.
  32. Hetherington, A. J. et al. Networks of highly branched stigmarian rootlets developed on the first giant trees. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113, 6695–6700 (2016). doi:10.1073/pnas.1514427113.
  33. Donovan, S. K. Giant crinoid stems from the Lower Carboniferous (Mississippian) of Clitheroe, Lancashire, UK. Proc. Yorkshire Geol. Soc. 54, 211–218 (2013). doi:10.1144/pygs2013-328.
  34. Sanford, J. C. The biolistic process. Trends Biotechnol. 12, 299–302 (1988). doi:10.1016/0167-7799(88)90023-6.
  35. Sanford, J. C. Biolistic plant transformation. Physiol. Plantarum 79, 206–209 (1990). doi:10.1111/j.1399-3054.1990.tb05888.x.
  36. Armaleo, D. et al. Biolistic nuclear transformation of Saccharomyces cerevisiae and other fungi. Curr. Genet. 17, 97–103 (1990). doi:10.1007/BF00312852.
  37. Sanford, J. C. The development of the biolistic process. In Vitro Cell. Dev. Biol. Plant 36, 303–308 (2000). doi:10.1007/s11627-000-0056-9.
  38. Shark, K. B. et al. Biolistic transformation of a procaryote, Bacillus megaterium. Appl. Environ. Microbiol. 57, 480–485 (1991). doi:10.1128/aem.57.2.480-485.1991.
  39. Johnston, S. A. et al. Biolistic transformation of animal tissue. In Vitro Cell. Dev. Biol. Plant 27, 11–14 (1991). doi:10.1007/BF02632055.
  40. Wise, K. Baraminology: A young-earth creation biosystematic method. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, (2020). doi:10.15385/jpicc.2020.1.1.1.
  41. Sanders, R. & Wise, K. The Cognitum: A perception-dependent concept needed in baraminology. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, (2020). doi:10.15385/jpicc.2020.1.1.2.
  42. Brophy, T. A baraminological analysis of the landfowl (Aves: Galliformes). Faculty Publications and Presentations (2021).
  43. Sanford, J. C. The biolistic process. Trends Biotechnol. 12, 299–302 (1988). doi:10.1016/0167-7799(88)90023-6.
  44. Sanford, J. C. Biolistic plant transformation. Physiol. Plantarum 79, 206–209 (1990). doi:10.1111/j.1399-3054.1990.tb05888.x.
  45. Armaleo, D. et al. Biolistic nuclear transformation of Saccharomyces cerevisiae and other fungi. Curr. Genet. 17, 97–103 (1990). doi:10.1007/BF00312852.
  46. Sanford, J. C. The development of the biolistic process. In Vitro Cell. Dev. Biol. Plant 36, 303–308 (2000). doi:10.1007/s11627-000-0056-9.
  47. Shark, K. B. et al. Biolistic transformation of a procaryote, Bacillus megaterium. Appl. Environ. Microbiol. 57, 480–485 (1991). doi:10.1128/aem.57.2.480-485.1991.
  48. Johnston, S. A. et al. Biolistic transformation of animal tissue. In Vitro Cell. Dev. Biol. Plant 27, 11–14 (1991). doi:10.1007/BF02632055.
  49. Wise, K. Baraminology: A young-earth creation biosystematic method. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, (2020). doi:10.15385/jpicc.2020.1.1.1.
  50. Sanders, R. & Wise, K. The Cognitum: A perception-dependent concept needed in baraminology. Proceedings of the International Conference on Creationism 1, (2020). doi:10.15385/jpicc.2020.1.1.2.
  51. Brophy, T. A baraminological analysis of the landfowl (Aves: Galliformes). Faculty Publications and Presentations (2021).

Mesmas referências com Link 

  1.  Eyre-Walker, A.; Keightley, P. D. (2007). «The distribution of fitness effects of new mutations». Nature Reviews Genetics. 8 (8): 610-618

  2. Brown, Wesley M.; Prager, Ellen M.; Wang, Alice; Wilson, Allan C. (julho de 1982). «Mitochondrial DNA sequences of primates: Tempo and mode of evolution». Journal of Molecular Evolution (4): 225–239. ISSN 0022-2844. doi:10.1007/bf01734101. Consultado em 20 de março de 2025

  3. «ConfirmedMutations < MITOMAP < Foswiki». www.mitomap.org (em inglês). Consultado em 20 de março de 2025

  4. Brown, Wesley M.; Prager, Ellen M.; Wang, Alice; Wilson, Allan C. (julho de 1982). «Mitochondrial DNA sequences of primates: Tempo and mode of evolution». Journal of Molecular Evolution (4): 225–239. ISSN 0022-2844. doi:10.1007/bf01734101. Consultado em 20 de março de 2025

  5. Coia, V. (2016). «Mitochondrial diversity of modern Sudanese populations: Genetic contributions of sub-Saharan and North African populations». Human Biology. 88 (4): 203-214

  6. Howell, N. (1991). «Evolutionary conservation of protein regions in the protonmotive cytochrome b gene and their possible roles in redox catalysis». Journal of Molecular Evolution. 33 (2): 157-167

  7. Parsons, T. J. (1997). «A high observed substitution rate in the human mitochondrial DNA control region». Nature Genetics. 15 (4): 363-368

  8. Lee, J. H. (2021). «Severe hypoxia significantly impairs DNA repair systems at the molecular level»

  9. Hoeijmakers, J. H. J. (2001). «Genome maintenance mechanisms for preventing cancer». Nature. 411 (6833): 36-42

  10. Tubiana, M. (2009). «The linear no-threshold relationship is inconsistent with radiation biologic and experimental data». Radiology. 251 (1): 13-22

  11. Gilbert, M. T. P. (2008). «Paleo-Eskimo mtDNA genome reveals matrilineal discontinuity in Greenland». Science. 320 (5882): 1300-1302

  12. Shapiro, B. (2004). «Rise and fall of the Beringian steppe bison». Science. 306 (5701): 1561-1565

  13. Smith; et al. (2022). «Nossos experimentos demonstraram que a exposição a radiações ionizantes superiores a 2 Gray resultou em uma deterioração significativa na atividade da PARP1, uma enzima crucial na detecção de lesões de DNA»  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link)

  14. Lee; et al. (2021). «Análises detalhadas mostraram que a hipóxia severa, frequentemente associada a eventos catastróficos, compromete significativamente os sistemas de reparo do DNA em níveis moleculares»  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link)

  15. Kim; et al. (2020). «Experimentos controlados indicam que a radiação ionizante induz degradação proteolítica de sensores críticos como PARP1 e componentes do complexo MRN, comprometendo os mecanismos de reparo»  !CS1 manut: Uso explícito de et al. (link)

  16. Kimura, M. (1983). The Neutral Theory of Molecular Evolution. [S.l.]: Cambridge University Press

  17. Rudnick, R.L., e Fountain, D.M. (1995). “Natureza e Composição da Crosta Continental: Uma Perspectiva da Crosta Inferior.” Reviews of Geophysics, 33(3), 267-309.

  18. Jaupart, C., et al. (2007). “Produção de Calor Radiogênico em Granitos Fanerozoicos e a Evolução Térmica da Crosta Continental.” Earth and Planetary Science Letters, 260(3-4), 685-698.

  19. Chorowicz, J. (2005). “O Sistema de Rift da África Oriental.” Journal of African Earth Sciences, 43(1-3), 379-405.

  20. Condomines, M. (1997). “Radioatividade e Elementos Radioativos em Rochas Volcânicas: Aplicações Geocronológicas.” Reviews in Mineralogy, 35, 431-498.

  21. Al-Hadid, M. (2007). «Natural radioactivity in granites used as building materials in Jordan». Journal of Environmental Radioactivity

  22. Rao, K. S. (2013). «Distribution of natural radionuclides in rocks and beach sands of Nagarjunasagar dam and its surroundings, Andhra Pradesh, India». Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry

  23. Harris, D. (2007). «Natural radioactivity in zircon-rich crustal rocks, East Antarctica». Chemical Geology

  24. Bittar, T. (2012). «Natural radioactivity in soils and rocks from Rio de Janeiro State (Brazil): Radiological characterization and relationships between radionuclides and geological formations». Journal of South American Earth Sciences

  25. Kurtulus, A. (2012). «Distribution of natural and anthropogenic radionuclides in rocks and beach sands from the Ezine region (Çanakkale), Western Anatolia, Turkey». Applied Radiation and Isotopes

  26. Pérez, J. (1997). «Natural radioactivity of granites from the Pyrenees and surrounding areas». Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry

  27. Kärkkäinen, N. (2008). «Radioactivity of coastal granites in the northeastern Gulf of Bothnia, central Fennoscandian Shield». Geological Survey of Finland

  28. Al-Saad, S. (2001). «Natural radioactivity in granitoids from the eastern Arabian shield, Kingdom of Saudi Arabia». Journal of Environmental Radioactivity

  29. Ziv, B. (2017). «Radionuclides in soil and in situ gamma spectrometry along the northern part of the Dead Sea transform fault system». Journal of Environmental Radioactivity

  30. Williams, I. S. (1992). «U-series disequilibrium in tectonically active granites from the Lachlan Fold Belt, southeastern Australia». Chemical Geology

  31. Cyran, Krzysztof A.; Kimmel, Marek (novembro de 2010). «Alternatives to the Wright–Fisher model: The robustness of mitochondrial Eve dating». Theoretical Population Biology (3): 165–172. ISSN 0040-5809. doi:10.1016/j.tpb.2010.06.001. Consultado em 8 de dezembro de 2024

  32. Galtier, Nicolas; Enard, David; Radondy, Yoan; Bazin, Eric; Belkhir, Khalid (14 de dezembro de 2005). «Mutation hot spots in mammalian mitochondrial DNA». Genome Research (2): 215–222. ISSN 1088-9051. doi:10.1101/gr.4305906. Consultado em 8 de dezembro de 2024

  33. Gollmer, Steven (2018). «Man, machine, scientific models and creation science». The Proceedings of the International Conference on Creationism (1): 103–116. ISSN 2639-4006. doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.13. Consultado em 8 de dezembro de 2024

  34. Gibbons, Ann (2 de janeiro de 1998). «Calibrating the Mitochondrial Clock». Science (5347): 28–29. ISSN 0036-8075. doi:10.1126/science.279.5347.28. Consultado em 8 de dezembro de 2024

  35. Bataillon, Thomas (maio de 2000). «Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations?». Heredity (em inglês) (5): 497–501. ISSN 1365-2540. doi:10.1046/j.1365-2540.2000.00727.x. Consultado em 8 de dezembro de 2024

  36. Konermann, Silvana; Lotfy, Peter; Brideau, Nicholas J.; Oki, Jennifer; Shokhirev, Maxim N.; Hsu, Patrick D. (abril de 2018). «Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors». Cell (3): 665–676.e14. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/j.cell.2018.02.033. Consultado em 24 de julho de 2023

  37. Doudna, Jennifer A.; Charpentier, Emmanuelle (28 de novembro de 2014). «The new frontier of genome engineering with CRISPR-Cas9». Science (6213). ISSN 0036-8075. doi:10.1126/science.1258096. Consultado em 24 de julho de 2023

  38. Erkut, Esra; Yokota, Toshifumi (18 de janeiro de 2022). «CRISPR Therapeutics for Duchenne Muscular Dystrophy». dx.doi.org. Consultado em 24 de julho de 2023

  39. Riepe, C.; Kopito, R. (novembro de 2021). «640: Genome-wide CRISPR/Cas9 analyses of F508del-CFTR degradation». Journal of Cystic Fibrosis: S304. ISSN 1569-1993. doi:10.1016/s1569-1993(21)02063-4. Consultado em 24 de julho de 2023

  40. Shoop, Wendy K.; Bacman, Sandra R.; Barrera-Paez, Jose Domingo; Moraes, Carlos T. (16 de março de 2023). «Mitochondrial gene editing». Nature Reviews Methods Primers (em inglês) (1): 1–18. ISSN 2662-8449. doi:10.1038/s43586-023-00200-7. Consultado em 30 de julho de 2023

  41. Al-Ibraheemi, Zainab; Ashmead, Graham; Porat, Natalie; Taylor, Dyese; Sinha, Anila (maio de 2017). «Zika Screening Beyond Brazil: Zika Madness and Cost of Reassurance? [15M]». Obstetrics & Gynecology (1): S136–S136. ISSN 0029-7844. doi:10.1097/01.aog.0000514686.29040.4b. Consultado em 24 de julho de 2023

  42. 1 2

  43. Arslan, Ruben C.; Willführ, Kai P.; Frans, Emma M.; Verweij, Karin J. H.; Bürkner, Paul-Christian; Myrskylä, Mikko; Voland, Eckart; Almqvist, Catarina; Zietsch, Brendan P. (13 de setembro de 2017). «Older fathers’ children have lower evolutionary fitness across four centuries and in four populations». Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences (1862). 20171562 páginas. PMC 5597845Acessível livremente . PMID 28904145. doi:10.1098/rspb.2017.1562. Consultado em 17 de dezembro de 2022

  44. Bataillon, Thomas (maio de 2000). «Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations?». Heredity (em inglês) (5): 497–501. ISSN 1365-2540. doi:10.1046/j.1365-2540.2000.00727.x. Consultado em 17 de dezembro de 2022

  45. Smith, Thomas; Ho, Gladys; Christodoulou, John; Price, Elizabeth Ann; Onadim, Zerrin; Gauthier-Villars, Marion; Dehainault, Catherine; Houdayer, Claude; Parfait, Beatrice (maio de 2016). «Extensive Variation in the Mutation Rate Between and Within Human Genes Associated with Mendelian Disease: HUMAN MUTATION». Human Mutation (em inglês) (5): 488–494. doi:10.1002/humu.22967. Consultado em 17 de dezembro de 2022

  46. Crabtree, Gerald R. (1 de janeiro de 2013). «Our fragile intellect. Part I». Trends in Genetics (em inglês). 29 (1): 1–3. ISSN 0168-9525. doi:10.1016/j.tig.2012.10.002

  47. Lodato, Michael A.; Rodin, Rachel E.; Bohrson, Craig L.; Coulter, Michael E.; Barton, Alison R.; Kwon, Minseok; Sherman, Maxwell A.; Vitzthum, Carl M.; Luquette, Lovelace J. (2 de fevereiro de 2018). «Aging and neurodegeneration are associated with increased mutations in single human neurons». Science (em inglês). 359 (6375): 555–559. ISSN 0036-8075. PMID 29217584. doi:10.1126/science.aao4426

  48. Lynch, Michael (1 de março de 2016). «Mutation and Human Exceptionalism: Our Future Genetic Load». Genetics (em inglês). 202 (3): 869–875. ISSN 0016-6731. PMID 26953265. doi:10.1534/genetics.115.180471

  49. Crabtree, Gerald R. (janeiro de 2013). «Our fragile intellect. Part II». Trends in genetics: TIG (1): 3–5. ISSN 0168-9525. PMID 23153597. doi:10.1016/j.tig.2012.10.003. Consultado em 11 de abril de 2022

  50. Rabosky, Daniel L.; Lovette, Irby J. (agosto de 2008). «Explosive evolutionary radiations: decreasing speciation or increasing extinction through time?». Evolution; International Journal of Organic Evolution (8): 1866–1875. ISSN 0014-3820. PMID 18452577. doi:10.1111/j.1558-5646.2008.00409.x. Consultado em 6 de dezembro de 2022

  51. Fu, Wenqing; O’Connor, Timothy D.; Jun, Goo; Kang, Hyun Min; Abecasis, Goncalo; Leal, Suzanne M.; Gabriel, Stacey; Rieder, Mark J.; Altshuler, David (10 de janeiro de 2013). «Analysis of 6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding variants». Nature (7431): 216–220. ISSN 1476-4687. PMC 3676746Acessível livremente . PMID 23201682. doi:10.1038/nature11690. Consultado em 24 de outubro de 2020

  52. «BLAST: Basic Local Alignment Search Tool». blast.ncbi.nlm.nih.gov (em inglês). Consultado em 11 de abril de 2022

  53. Stenson, Peter D.; Mort, Matthew; Ball, Edward V.; Evans, Katy; Hayden, Matthew; Heywood, Sally; Hussain, Michelle; Phillips, Andrew D.; Cooper, David N. (1 de junho de 2017). «The Human Gene Mutation Database: towards a comprehensive repository of inherited mutation data for medical research, genetic diagnosis and next-generation sequencing studies». Human Genetics (em inglês) (6): 665–677. ISSN 1432-1203. PMC 5429360Acessível livremente . PMID 28349240. doi:10.1007/s00439-017-1779-6. Consultado em 11 de abril de 2022

  54. Sanford, John; Carter, Robert; Brewer, Wes; Baumgardner, John; Potter, Bruce; Potter, Jon (2018). «Adam and Eve, designed diversity, and allele frequencies». The Proceedings of the International Conference on Creationism (1): 200–216. ISSN 2639-4006. doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.20. Consultado em 11 de abril de 2022

  55. Carter, Robert; Lee, Stephen; Sanford, John (27 de julho de 2018). «An Overview of the Independent Histories of the Human Y Chromosome and the Human Mitochondrial chromosome». Proceedings of the International Conference on Creationism (1). ISSN 2639-4006. doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.15. Consultado em 11 de abril de 2022

  56. Cooper, David N.; Chen, Jian-Min; Ball, Edward V.; Howells, Katy; Mort, Matthew; Phillips, Andrew D.; Chuzhanova, Nadia; Krawczak, Michael; Kehrer-Sawatzki, Hildegard (13 de abril de 2010). «Genes, mutations, and human inherited disease at the dawn of the age of personalized genomics». Human Mutation (em inglês) (6): 631–655. doi:10.1002/humu.21260. Consultado em 11 de abril de 2022

  57. Belyeu, Jonathan R.; Brand, Harrison; Wang, Harold; Zhao, Xuefang; Pedersen, Brent S.; Feusier, Julie; Gupta, Meenal; Nicholas, Thomas J.; Brown, Joseph (1 de abril de 2021). «De novo structural mutation rates and gamete-of-origin biases revealed through genome sequencing of 2,396 families». The American Journal of Human Genetics (em inglês) (4): 597–607. ISSN 0002-9297. doi:10.1016/j.ajhg.2021.02.012. Consultado em 11 de abril de 2022

  58. author., Eberlin, Marcos, 1959-. Foresight : how the chemistry of life reveals planning and purpose. [S.l.: s.n.] OCLC 1108779199

  59. Britnell, Mark (18 de março de 2019). «Universal healthcare in our lifetime? All teach, all learn». Oxford University Press (em inglês): 144–152. ISBN 978-0-19-883652-0. doi:10.1093/oso/9780198836520.003.0018. Consultado em 11 de abril de 2022

  60. Sanford, J.; Carter, R.; Brewer, W.; Baumgardner, J.; Potter, Bruce E.; Potter, J. (2018). «Adam and Eve, Designed Diversity, and Allele Frequencies». doi:10.15385/JPICC.2018.8.1.20. Consultado em 11 de abril de 2022

  61. Carter, Robert; Lee, Stephen; Sanford, John (27 de julho de 2018). «An Overview of the Independent Histories of the Human Y Chromosome and the Human Mitochondrial chromosome». Proceedings of the International Conference on Creationism (1). ISSN 2639-4006. doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.15. Consultado em 11 de abril de 2022

  62. Sodré, GBN (18 de julho de 2021). «Um dos maiores cientistas da atualidade decreta em apenas 1 minuto, o fim da polêmica criacionismo versus evolucionismo». Jornal da Ciência. doi:10.13140/RG.2.2.23766.73282. Consultado em 11 de abril de 2022

  63. Sanford, John; Carter, Robert; Brewer, Wes; Baumgardner, John; Potter, Bruce; Potter, Jon (2018). «Adam and Eve, designed diversity, and allele frequencies». The Proceedings of the International Conference on Creationism (1): 200–216. ISSN 2639-4006. doi:10.15385/jpicc.2018.8.1.20. Consultado em 11 de abril de 2022

  64. Carter, R. (2007). «Mitochondrial diversity within modern human populations». Nucleic acids research. doi:10.1093/nar/gkm207. Consultado em 11 de abril de 2022

  65. Yan, Shi; Wang, Chuan-Chao; Zheng, Hong-Xiang; Wang, Wei; Qin, Zhen-Dong; Wei, Lan-Hai; Wang, Yi; Pan, Xue-Dong; Fu, Wen-Qing (29 de agosto de 2014). «Y Chromosomes of 40% Chinese Descend from Three Neolithic Super-Grandfathers». PLOS ONE (em inglês) (8): e105691. ISSN 1932-6203. PMC 4149484Acessível livremente . PMID 25170956. doi:10.1371/journal.pone.0105691. Consultado em 6 de dezembro de 2022

  66. Fu, Wenqing; O’Connor, Timothy D; Akey, Joshua M (1 de dezembro de 2013). «Genetic architecture of quantitative traits and complex diseases». Current Opinion in Genetics & Development. Genetics of system biology (em inglês) (6): 678–683. ISSN 0959-437X. doi:10.1016/j.gde.2013.10.008. Consultado em 11 de abril de 2022

  67. Fu, Wenqing; O’Connor, Timothy D.; Jun, Goo; Kang, Hyun Min; Abecasis, Goncalo; Leal, Suzanne M.; Gabriel, Stacey; Rieder, Mark J.; Altshuler, David (janeiro de 2013). «Analysis of 6,515 exomes reveals the recent origin of most human protein-coding variants». Nature (em inglês) (7431): 216–220. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature11690. Consultado em 11 de abril de 2022

  68. NATHANIEL., JEANSON, (2022). TRACED;HUMAN DNA’S BIG SURPRISE. [S.l.]: MASTER BOOKS. OCLC 1306278031

  69. Wilson, James (julho de 2021). «The Genealogical Adam and Eve: The Surprising Science of Universal Ancestry». Bulletin for Biblical Research (2): 234–236. ISSN 1065-223X. doi:10.5325/bullbiblrese.31.2.0234. Consultado em 11 de abril de 2022

  70. JOSHUA., SWAMIDASS, S. (2021). GENEALOGICAL ADAM AND EVE : the surprising science of universal ancestry. [S.l.]: INTERVARSITY PRESS. OCLC 1253354060

  71. Kivisild, T.; Shen, P.; Wall, D.; Do, B.; Sung, R.; Davis, K.; Passarino, G.; Underhill, P.; Scharfe, C. (2006). «The Role of Selection in the Evolution of Human Mitochondrial Genomes». Genetics. doi:10.1534/genetics.105.043901. Consultado em 11 de abril de 2022

  72. Carter, R.; Lee, Stephen; Sanford, J. (2018). «An Overview of the Independent Histories of the Human Y Chromosome and the Human Mitochondrial chromosome». doi:10.15385/JPICC.2018.8.1.15. Consultado em 11 de abril de 2022

  73. Carter, R. (2007). «Mitochondrial diversity within modern human populations». Nucleic acids research. doi:10.1093/nar/gkm207. Consultado em 11 de abril de 2022

  74. Rohde, Douglas L. T.; Olson, Steve; Chang, Joseph T. (setembro de 2004). «Modelling the recent common ancestry of all living humans». Nature (em inglês) (7008): 562–566. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature02842. Consultado em 11 de abril de 2022

  75. Sollars, Vincent; Lu, Xiangyi; Xiao, Li; Wang, Xiaoyan; Garfinkel, Mark D.; Ruden, Douglas M. (janeiro de 2003). «Evidence for an epigenetic mechanism by which Hsp90 acts as a capacitor for morphological evolution». Nature Genetics (em inglês) (1): 70–74. ISSN 1546-1718. doi:10.1038/ng1067. Consultado em 30 de julho de 2023

  76. Turner, Bryan M. (27 de novembro de 2009). «Epigenetic responses to environmental change and their evolutionary implications». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (em inglês) (1534): 3403–3418. ISSN 0962-8436. PMC 2781845Acessível livremente . PMID 19833651. doi:10.1098/rstb.2009.0125. Consultado em 30 de julho de 2023

  77. Kooke, Rik; Johannes, Frank; Wardenaar, René; Becker, Frank; Etcheverry, Mathilde; Colot, Vincent; Vreugdenhil, Dick; Keurentjes, Joost J.B. (1 de fevereiro de 2015). «Epigenetic Basis of Morphological Variation and Phenotypic Plasticity inArabidopsis thaliana». The Plant Cell (2): 337–348. ISSN 1532-298X. doi:10.1105/tpc.114.133025. Consultado em 30 de julho de 2023

  78. Vermeij, Geerat J. (15 de jan. de 2016). «Gigantism and Its Implications for the History of Life». PLOS ONE (em inglês) (1): e0146092. ISSN 1932-6203. PMC 4714876Acessível livremente . PMID 26771527. doi:10.1371/journal.pone.0146092. Consultado em 30 de julho de 2023

  79. Lamsdell, James C.; Braddy, Simon J. (23 de abril de 2010). «Cope’s Rule and Romer’s theory: patterns of diversity and gigantism in eurypterids and Palaeozoic vertebrates». Biology Letters (em inglês) (2): 265–269. ISSN 1744-9561. PMC 2865068Acessível livremente . PMID 19828493. doi:10.1098/rsbl.2009.0700. Consultado em 30 de julho de 2023

  80. Braddy, Simon J; Poschmann, Markus; Tetlie, O. Erik (23 de fevereiro de 2008). «Giant claw reveals the largest ever arthropod». Biology Letters (em inglês) (1): 106–109. ISSN 1744-9561. PMC 2412931Acessível livremente . PMID 18029297. doi:10.1098/rsbl.2007.0491. Consultado em 30 de julho de 2023

  81. Schoenemann, Brigitte; Poschmann, Markus; Clarkson, Euan N. K. (28 de novembro de 2019). «Insights into the 400 million-year-old eyes of giant sea scorpions (Eurypterida) suggest the structure of Palaeozoic compound eyes». Scientific Reports (em inglês) (1). 17797 páginas. ISSN 2045-2322. doi:10.1038/s41598-019-53590-8. Consultado em 30 de julho de 2023

  82. Briggs, Derek E.G.; Roach, Brian T. (janeiro de 2020). «Excavating eurypterids, giant arthropods of the Palaeozoic». Geology Today (em inglês) (1): 16–21. ISSN 0266-6979. doi:10.1111/gto.12296. Consultado em 30 de julho de 2023

  83. Elvis, A. M.; Ekta, J. S. (2011). «Ozone therapy: A clinical review». Journal of Natural Science, Biology, and Medicine. 2 (1): 66–70. ISSN 0976-9668. PMC 3312702Acessível livremente . PMID 22470237. doi:10.4103/0976-9668.82319

  84. Hernandez, Alberto; Vinals, Montserrat; Pablos, Asuncion; Vilas, Francisco; Papadakos, Peter J.; Wijeysundera, Duminda N.; Vives, Marc (12 de junho de 2020). «Ozone therapy for patients with SARS-COV-2 pneumonia: a single-center prospective cohort study». medRxiv (em inglês): 2020.06.03.20117994. doi:10.1101/2020.06.03.20117994

  85. Schwartz, Adriana; Martínez-Sánchez, Gregorio; Lucía, Alejandra Menassa de; Viana, Sergio Mejía; Mita, Constanta Alina (12 de julho de 2020). «Complementary Application of the Ozonized Saline Solution in Mild and Severe Patients with Pneumonia Covid-19: A Non-randomized Pilot Study» (em inglês)

  86. Braidy, Nady; Izadi, Morteza; Sureda, Antoni; Jonaidi‐Jafari, Nematollah; Banki, Abdolali; Nabavi, Seyed F.; Nabavi, Seyed M. (2018). «Therapeutic relevance of ozone therapy in degenerative diseases: Focus on diabetes and spinal pain». Journal of Cellular Physiology (em inglês). 233 (4): 2705–2714. ISSN 1097-4652. doi:10.1002/jcp.26044

  87. Liu, Jian; Zhang, Peng; Tian, Jing; Li, Lun; Li, Jun; Tian, Jin Hui; Yang, KeHu (2015). «Ozone therapy for treating foot ulcers in people with diabetes». Cochrane Database of Systematic Reviews (em inglês) (10). ISSN 1465-1858. doi:10.1002/14651858.CD008474.pub2

  88. Zhang, Jing; Guan, Meiping; Xie, Cuihua; Luo, Xiangrong; Zhang, Qian; Xue, Yaoming (24 de junho de 2014). «Increased Growth Factors Play a Role in Wound Healing Promoted by Noninvasive Oxygen-Ozone Therapy in Diabetic Patients with Foot Ulcers». Oxidative Medicine and Cellular Longevity (em inglês). Consultado em 14 de agosto de 2020

  89. Tang, Wen-Juan; Jiang, Long; Wang, Ying; Kuang, Ze-Min (15 de dezembro de 2017). «Ozone therapy induced sinus arrest in a hypertensive patient with chronic kidney disease». Medicine. 96 (50). ISSN 0025-7974. PMC 5815785Acessível livremente . PMID 29390373. doi:10.1097/MD.0000000000009265

  90. Iovski, M. (2000). «Doppler blood flow velocity waveforms in hypertensive pregnant women». International Journal of Gynecology & Obstetrics. 70: D119–D119. ISSN 0020-7292. doi:10.1016/s0020-7292(00)84563-4

  91. Wang, Xiaoqi (28 de fevereiro de 2018). «Emerging roles of ozone in skin diseases». Zhong Nan Da Xue Xue Bao. Yi Xue Ban = Journal of Central South University. Medical Sciences. 43 (2): 114–123. ISSN 1672-7347. PMID 29559592. doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2018.02.002

  92. Smetham, Graham P. (25 de julho de 2013). «Dawkins’ Darwinism Part I: Evolution – The Greatest Illusion on Earth and the New Quantum Platonic Paradigm». DNA Decipher Journal (em inglês) (3). ISSN 2159-046X. Consultado em 10 de abril de 2022

  93. Sakamoto, Wataru (27 de julho de 2009). «Faculty Opinions recommendation of Exchange of genetic material between cells in plant tissue grafts.». Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature. Consultado em 10 de abril de 2022

  94. Williams, Brandon; Ahsan, Muhammad Umair; Frank, Margaret H (1 de fevereiro de 2021). «Getting to the root of grafting-induced traits». Current Opinion in Plant Biology. Growth and development 2021 (em inglês). 101988 páginas. ISSN 1369-5266. doi:10.1016/j.pbi.2020.101988. Consultado em 10 de abril de 2022

  95. Lönnig, Wolf-Ekkehard (2011). The Evolution of the Long-necked Giraffe (Giraffa Camelopardalis L.): What Do We Really Know? ; Testing the Theories of Gradualism, Macromutation, and Intelligent Design ; a Scientific Treatise (em inglês). [S.l.]: MV-Verlag

  96. Santos, Charles Morphy Dias dos (junho de 2008). «Os dinossauros de Hennig: sobre a importância do monofiletismo para a sistemática biológica». Scientiae Studia: 179–200. ISSN 1678-3166. doi:10.1590/S1678-31662008000200003. Consultado em 11 de abril de 2022

  97. Santos, Charles Morphy Dias dos (junho de 2008). «Os dinossauros de Hennig: sobre a importância do monofiletismo para a sistemática biológica». Scientiae Studia: 179–200. ISSN 1678-3166. doi:10.1590/S1678-31662008000200003. Consultado em 11 de abril de 2022

  98. Haber, Matthew H. (2019). «Species in the Age of Discordance». Philosophy, Theory, and Practice in Biology. ISSN 2475-3025. doi:10.3998/ptpbio.16039257.0011.021. Consultado em 11 de abril de 2022

  99. MICHAEL., BEHE, (2019). DARWIN DEVOLVES : why evolution has failed to explain how species progress and how science … shows it never will. [S.l.]: HARPER ONE. OCLC 1037282746

  100. Behe, Michael J. (31 de maio de 2013). «Theoretical Molecular Biology: Introductory Comments». WORLD SCIENTIFIC. doi:10.1142/9789814508728_others03. Consultado em 10 de abril de 2022

  101. author., Behe, Michael J., 1952-. Irreducible complexity. [S.l.: s.n.] OCLC 1181110519

  102. «James M. Tour». scholar.google.com. Consultado em 11 de abril de 2022

  103. Salisbury, Annis (14 de outubro de 1916). «The Tell-Tale Fossil». Scientific American (16): 348–349. ISSN 0036-8733. doi:10.1038/scientificamerican10141916-348. Consultado em 11 de abril de 2022

  104. Hetherington, Alexander J.; Berry, Christopher M.; Dolan, Liam (14 de junho de 2016). «Networks of highly branched stigmarian rootlets developed on the first giant trees». Proceedings of the National Academy of Sciences (em inglês) (24): 6695–6700. ISSN 0027-8424. PMC 4914198Acessível livremente . PMID 27226309. doi:10.1073/pnas.1514427113. Consultado em 11 de abril de 2022

  105. Lönnig, Wolf-Ekkehard; Saedler, Heinz (31 de dezembro de 1997). «Plant transposons: contributors to evolution?». Gene. Junk DNA: The Role and the Evolution of Non-Coding Sequences (em inglês) (1): 245–253. ISSN 0378-1119. doi:10.1016/S0378-1119(97)00397-1. Consultado em 11 de abril de 2022

  106. Scherer, Siegfried (21 de setembro de 1983). «Basic functional states in the evolution of light-driven cyclic electron transport». Journal of Theoretical Biology (em inglês) (2): 289–299. ISSN 0022-5193. doi:10.1016/0022-5193(83)90416-2. Consultado em 11 de abril de 2022

  107. Lambert, Grant R. (7 de abril de 1984). «Enzymic editing mechanisms and the origin of biological information transfer». Journal of Theoretical Biology (em inglês) (3): 387–403. ISSN 0022-5193. doi:10.1016/S0022-5193(84)80098-3. Consultado em 11 de abril de 2022

  108. Pollard, William G. (1 de outubro de 1984). «Rumors of transcendence in physics». American Journal of Physics: 877–881. ISSN 0002-9505. doi:10.1119/1.13901. Consultado em 11 de abril de 2022

  109. Kenyon, D. H. (1984). Matsuno, Koichiro; Dose, Klaus; Harada, Kaoru; Rohlfing, Duane L., eds. «A Comparison of Proteinoid and Aldocyanoin Microsystems as Models of the Primordial Protocell». Boston, MA: Springer US (em inglês): 163–188. ISBN 978-1-4684-4640-1. doi:10.1007/978-1-4684-4640-1_13. Consultado em 11 de abril de 2022

  110. Scherer, Siegfried (1 de dezembro de 1984). «Transmembrane electron transport and the neutral theory of evolution». Origins of life (em inglês) (1): 725–731. ISSN 1573-0875. doi:10.1007/BF00933727. Consultado em 11 de abril de 2022

  111. Dose, Klaus (1 de dezembro de 1988). «The Origin of Life: More Questions Than Answers». Interdisciplinary Science Reviews (4): 348–356. ISSN 0308-0188. doi:10.1179/isr.1988.13.4.348. Consultado em 11 de abril de 2022

  112. Axe, Douglas D (18 de agosto de 2000). «Extreme functional sensitivity to conservative amino acid changes on enzyme exteriors11Edited by J. Karn». Journal of Molecular Biology (em inglês) (3): 585–595. ISSN 0022-2836. doi:10.1006/jmbi.2000.3997. Consultado em 11 de abril de 2022

  113. C., Sanford, John (2008). Genetic entropy & the mystery of the genome. [S.l.]: FMS Publications. OCLC 422876474

  114. Wu, Haibo; Xing, Na; Meng, Kaiwen; Fu, Beibei; Xue, Weiwei; Dong, Pan; Tang, Wanyan; Xiao, Yang; Liu, Gexin (2021). «Nucleocapsid Mutations R203K/G204R Increase the Infectivity, Fitness and Virulence of SARS-CoV-2». SSRN Electronic Journal. ISSN 1556-5068. doi:10.2139/ssrn.3896432. Consultado em 11 de abril de 2022

  115. den Boer, P.J. (1 de junho de 1999). «Natural Selection or the Non-survival of the Non-fit». Acta Biotheoretica (em inglês) (2): 83–97. ISSN 1572-8358. doi:10.1023/A:1002053820381. Consultado em 11 de abril de 2022

  116. Falcon-Lang, Howard J.; Bashforth, Arden R. (1 de maio de 2004). «Pennsylvanian uplands were forested by giant cordaitalean trees». Geology (5): 417–420. ISSN 0091-7613. doi:10.1130/G20371.1. Consultado em 11 de abril de 2022

  117. Hetherington, Alexander J.; Berry, Christopher M.; Dolan, Liam (14 de junho de 2016). «Networks of highly branched stigmarian rootlets developed on the first giant trees». Proceedings of the National Academy of Sciences (em inglês) (24): 6695–6700. ISSN 0027-8424. PMC 4914198Acessível livremente . PMID 27226309. doi:10.1073/pnas.1514427113. Consultado em 11 de abril de 2022

  118. Donovan, S. K. (1 de maio de 2013). «Giant crinoid stems from the Lower Carboniferous (Mississippian) of Clitheroe, Lancashire, UK». Proceedings of the Yorkshire Geological Society (em inglês) (3): 211–218. ISSN 0044-0604. doi:10.1144/pygs2013-328. Consultado em 11 de abril de 2022

  119. Sanford, John C. (1 de dezembro de 1988). «The biolistic process». Trends in Biotechnology (em inglês) (12): 299–302. ISSN 0167-7799. doi:10.1016/0167-7799(88)90023-6. Consultado em 11 de abril de 2022

  120. Sanford, John C. (maio de 1990). «Biolistic plant transformation». Physiologia Plantarum (em inglês) (1): 206–209. ISSN 0031-9317. doi:10.1111/j.1399-3054.1990.tb05888.x. Consultado em 11 de abril de 2022

  121. Armaleo, Daniele; Ye, Guang-Ning; Klein, Theodore M.; Shark, Katherine B.; Sanford, John C.; Johnston, Stephen Albert (1 de fevereiro de 1990). «Biolistic nuclear transformation of Saccharomyces cerevisiae and other fungi». Current Genetics (em inglês) (2): 97–103. ISSN 1432-0983. doi:10.1007/BF00312852. Consultado em 11 de abril de 2022

  122. Sanford, John C. (setembro de 2000). «The development of the biolistic process». In Vitro Cellular & Developmental Biology – Plant (5): 303–308. ISSN 1054-5476. doi:10.1007/s11627-000-0056-9. Consultado em 11 de abril de 2022

  123. Shark, K B; Smith, F D; Harpending, P R; Rasmussen, J L; Sanford, J C (fevereiro de 1991). «Biolistic transformation of a procaryote, Bacillus megaterium». Applied and Environmental Microbiology (em inglês) (2): 480–485. ISSN 0099-2240. PMC 182736Acessível livremente . PMID 1901706. doi:10.1128/aem.57.2.480-485.1991. Consultado em 11 de abril de 2022

  124. Johnston, Stephen A.; Riedy, Mark; De Vit, Michael J.; Sanford, J. C.; McElligott, Sandra; Williams, R. Sanders (1 de janeiro de 1991). «Biolistic transformation of animal tissue». In Vitro Cellular & Developmental Biology – Plant (em inglês) (1): 11–14. ISSN 1475-2689. doi:10.1007/BF02632055. Consultado em 11 de abril de 2022

  125. Wise, Kurt (21 de outubro de 2020). «Baraminology: A Young-Earth Creation Biosystematic Method». Proceedings of the International Conference on Creationism (1). ISSN 2639-4006. Consultado em 11 de abril de 2022

  126. Sanders, Roger; Wise, Kurt (6 de outubro de 2020). «The Cognitum: A Perception-Dependent Concept Needed in Baraminology». Proceedings of the International Conference on Creationism (1). ISSN 2639-4006. Consultado em 11 de abril de 2022

  127. Brophy, Timothy (1 de janeiro de 2021). «A baraminological analysis of the landfowl (Aves: Galliformes)». Faculty Publications and Presentations. Consultado em 11 de abril de 2022

More From Author

A Semelhança de Bordas em Cortes por Oxicorte e Plasma: Evidências de um Impacto Asteroidal e a Formação de LIPs

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *